Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM – Driwancybermuseum's Blog https://driwancybermuseum.wordpress.com Just another WordPress.com site Fri, 19 Jan 2018 23:32:50 +0000 en hourly 1 http://wordpress.com/ https://s2.wp.com/i/buttonw-com.png Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM – Driwancybermuseum's Blog https://driwancybermuseum.wordpress.com The MS Disease Info(Penyakit Pelawak Pepeng) https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/04/the-ms-disease-infopenyakit-pelawak-pepeng/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/04/the-ms-disease-infopenyakit-pelawak-pepeng/#comments Fri, 04 Nov 2011 09:20:54 +0000 driwancybermuseum Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=13321 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA The … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S.

Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM

THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM

MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA

DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI

PENDIRI DAN PENEMU IDE

THE FOUNDER

Dr IWAN SUWANDY, MHA

The Driwan’s Cybermuseum

special for Mas Pepeng.family and his friend in order to open the diesease mystery

Khusu buat Mas pepeng,family and teman-temannya serta para pengemarnya untuk mengungkap misteri penyakit yang dideritanya

Saya salut atas semangat Mas pepeng yang tetap kreatif walaupun menderita penyakit MS

Multiple sclerosis

Secondary progressive MS

Secondary progressive MS (sometimes called “galloping MS”) describes around 65% of those with an initial relapsing-remitting MS, who then begin to have progressive neurologic decline between acute attacks without any definite periods of remission.^[1][6] Occasional relapses and minor remissions may appear.^[6] The median time between disease onset and conversion from relapsing-remitting to secondary progressive MS is 19 years.^[10] The primary progressive subtype describes the approximately 10–15% of individuals who never have remission after their initial MS symptoms.^[11] It is characterized by progression of disability from onset, with no, or only occasional and minor, remissions and improvements.^[6] The age of onset for the primary progressive subtype is later than for the relapsing-remitting, but similar to mean age of progression between the relapsing-remitting and the secondary progressive. In both cases it is around 40 years of age.^[1]

Progressive relapsing MS describes those individuals who, from onset, have a steady neurologic decline but also suffer clear superimposed attacks. This is the least common of all subtypes.^[6]

Atypical variants of MS with non-standard behavior have been described; these include Devic’s disease, Balo concentric sclerosis, Schilder’s diffuse sclerosis and Marburg multiple sclerosis. There is debate on whether they are MS variants or different diseases.^[12] Multiple sclerosis also behaves differently in children, taking more time to reach the progressive stage.^[1] Nevertheless they still reach it at a lower mean age than adults.^[1]

indonesia version

Sekunder progresif MS

Sekunder progresif MS (kadang-kadang disebut “berderap MS”) menjelaskan sekitar 65% dari mereka dengan hilang-timbul MS awal, yang kemudian mulai memiliki penurunan neurologis progresif antara serangan akut tanpa periode tertentu remisi [1] [6]. Sesekali kambuh dan remisi kecil mungkin muncul [6] median waktu antara onset penyakit dan konversi dari hilang-timbul ke MS progresif sekunder adalah 19 tahun.. [10] subtipe progresif primer menjelaskan sekitar 10-15% individu yang tidak pernah memiliki pengampunan setelah gejala awal mereka MS [11]. Hal ini ditandai dengan perkembangan cacat dari awal, tanpa, atau hanya sesekali dan ringan, remisi dan perbaikan. [6] usia onset untuk subtipe progresif primer ini kemudian dibandingkan untuk kambuh -timbul, tetapi mirip dengan usia rata-rata perkembangan antara hilang-timbul dan progresif sekunder. Dalam kedua kasus itu adalah sekitar 40 tahun. [1]

MS kambuh Progresif menggambarkan orang-orang yang, dari awal, mengalami penurunan neurologis stabil tapi juga menderita serangan ditumpangkan jelas. Ini adalah yang paling umum dari semua subtipe. [6]

Atipikal varian dari MS dengan non-standar perilaku telah dijelaskan, ini termasuk penyakit Devic itu, Balo konsentris sclerosis, sklerosis menyebar Schilder dan sclerosis multiple Marburg. Ada perdebatan tentang apakah mereka MS varian atau penyakit yang berbeda [12] Multiple sclerosis juga berperilaku berbeda pada anak-anak, mengambil lebih banyak waktu untuk mencapai tahap progresif.. [1] Meskipun demikian mereka masih mencapainya pada usia rata-rata lebih rendah daripada orang dewasa

Signs and symptoms

A person with MS can suffer almost any neurological symptom or sign, including changes in sensation such as loss of sensitivity or tingling, pricking or numbness (hypoesthesia and paresthesia), muscle weakness, clonus, muscle spasms, or difficulty in moving; difficulties with coordination and balance (ataxia); problems in speech (dysarthria) or swallowing (dysphagia), visual problems (nystagmus, optic neuritis including phosphenes,^[13][14] or diplopia), fatigue, acute or chronic pain, and bladder and bowel difficulties.^[1] Cognitive impairment of varying degrees and emotional symptoms of depression or unstable mood are also common.^[1] Uhthoff’s phenomenon, an exacerbation of extant symptoms due to an exposure to higher than usual ambient temperatures, and Lhermitte’s sign, an electrical sensation that runs down the back when bending the neck, are particularly characteristic of MS although not specific.^[1] The main clinical measure of disability progression and symptom severity is the Expanded Disability Status Scale or EDSS.^[15]

Symptoms of MS usually appear in episodic acute periods of worsening (called relapses, exacerbations, bouts, attacks, or “flare-ups”), in a gradually progressive deterioration of neurologic function, or in a combination of both.^[6] Multiple sclerosis relapses are often unpredictable, occurring without warning and without obvious inciting factors with a rate rarely above one and a half per year.^[1] Some attacks, however, are preceded by common triggers. Relapses occur more frequently during spring and summer.^[16] Viral infections such as the common cold, influenza, or gastroenteritis increase the risk of relapse.^[1] Stress may also trigger an attack.^[17] Pregnancy affects the susceptibility to relapse, with a lower relapse rate at each trimester of gestation. During the first few months after delivery, however, the risk of relapse is increased.^[1] Overall, pregnancy does not seem to influence long-term disability. Many potential triggers have been examined and found not to influence MS relapse rates. There is no evidence that vaccination and breast feeding,^[1] physical trauma,^[18] or Uhthoff’s phenomenon^[16] are relapse triggers.

Causes

Most likely MS occurs as a result of some combination of genetic, environmental and infectious factors,^[1] and possibly other factors like vascular problems.^[19] Epidemiological studies of MS have provided hints on possible causes for the disease. Theories try to combine the known data into plausible explanations, but none has proved definitive.

indonesian version

Gejala Utama multiple sclerosis

Seseorang dengan MS dapat mengalami gejala neurologis hampir semua atau tanda, termasuk perubahan sensasi seperti kehilangan sensitivitas atau kesemutan, menusuk atau mati rasa (hypoesthesia dan paresthesia), kelemahan otot, clonus, kejang otot, atau kesulitan dalam bergerak; kesulitan dengan koordinasi dan keseimbangan (ataksia); masalah dalam pidato (disartria) atau menelan (disfagia), masalah visual (nystagmus, neuritis optik termasuk phosphenes, [13] [14] atau diplopia), nyeri kelelahan, akut atau kronis, dan kandung kemih dan usus kesulitan [1]. gangguan kognitif dari berbagai derajat dan gejala emosional dari depresi atau mood yang tidak stabil juga umum. [1] Uhthoff itu fenomena, eksaserbasi gejala yang masih ada karena eksposur lebih tinggi dari suhu lingkungan biasa, dan menandatangani Lhermitte, sebuah sensasi listrik yang berjalan di belakang ketika menekuk leher, terutama karakteristik dari MS meskipun tidak tertentu [1]. Ukuran klinis utama dari perkembangan dan keparahan gejala kecacatan adalah Skala Cacat Status Expanded atau EDSS. [15]

Gejala biasanya muncul MS dalam periode akut episodik yang memburuk (disebut kambuh, eksaserbasi, pertarungan, serangan, atau “flare-up”), dalam penurunan secara bertahap progresif fungsi neurologis, atau kombinasi keduanya sclerosis [6]. Beberapa kambuh sering tidak terduga, terjadi tanpa peringatan dan tanpa faktor menghasut yang jelas dengan tingkat jarang di atas satu setengah per tahun [1]. Beberapa serangan, bagaimanapun, adalah didahului oleh pemicu umum. Relaps terjadi lebih sering selama musim semi dan musim panas [16]. Infeksi virus seperti pilek, influenza, atau gastroenteritis meningkatkan risiko kambuh [1] Stres juga dapat memicu serangan [17]. Kehamilan mempengaruhi kerentanan terhadap kambuh,. dengan tingkat kekambuhan lebih rendah pada setiap trimester kehamilan. Selama beberapa bulan pertama setelah melahirkan, bagaimanapun, risiko kekambuhan meningkat. [1] Secara keseluruhan, kehamilan tampaknya tidak mempengaruhi kecacatan jangka panjang. Memicu banyak potensi telah diperiksa dan ditemukan tidak mempengaruhi tingkat MS kambuh. Tidak ada bukti bahwa vaksinasi dan menyusui, [1] trauma fisik, [18] atau fenomena Uhthoff itu [16] adalah pemicu kambuh.

Penyebab
MS paling mungkin terjadi sebagai hasil dari beberapa kombinasi dari faktor genetik, lingkungan dan menular, [1] dan mungkin faktor-faktor lain seperti masalah vaskuler [19]. Studi epidemiologis dari MS telah memberikan petunjuk tentang kemungkinan penyebab penyakit. Teori mencoba untuk menggabungkan data yang dikenal dalam penjelasan yang masuk akal, tetapi tidak ada yang terbukti definitif

Genetics

MS is not considered a hereditary disease. However, a number of genetic variations have been shown to increase the risk of developing the disease.^[20]

The risk of acquiring MS is higher in relatives of a person with the disease than in the general population, especially in the case of siblings, parents, and children.^[4] The disease has an overall familial recurrence rate of 20%.^[1] In the case of monozygotic twins, concordance occurs only in about 35% of cases, while it goes down to around 5% in the case of siblings and even lower in half-siblings. This indicates susceptibility is partly polygenically driven.^[1][4]

It seems to be more common in some ethnic groups than others.^[21]

Apart from familial studies, specific genes have been linked with MS. Differences in the human leukocyte antigen (HLA) system—a group of genes in chromosome 6 that serves as the major histocompatibility complex (MHC) in humans—increase the probability of suffering MS.^[1] The most consistent finding is the association between multiple sclerosis and alleles of the MHC defined as DR15 and DQ6.^[1] Other loci have shown a protective effect, such as HLA-C554 and HLA-DRB1*11.^[1]

Environmental factors

Different environmental factors, both of infectious and non infectious origin have been proposed as risk factors for MS. Although some are partly modifiable, only further research—especially clinical trials—will reveal whether their elimination can help prevent MS.^[22]

MS is more common in people who live farther from the equator, although many exceptions exist.^[1] Decreased sunlight exposure has been linked with a higher risk of MS.^[22] Decreased vitamin D production and intake has been the main biological mechanism used to explain the higher risk among those less exposed to sun.^[22][23][24]

Severe stress may also be a risk factor although evidence is weak.^[22] Smoking has also been shown to be an independent risk factor for developing MS.^[23] Association with occupational exposures and toxins—mainly solvents—has been evaluated, but no clear conclusions have been reached.^[22]Vaccinations were also considered as causal factors for the disease; however, most studies show no association between MS and vaccines.^[22] Several other possible risk factors, such as diet^[25] and hormone intake, have been investigated; however, evidence on their relation with the disease is “sparse and unpersuasive”.^[23]

Gout occurs less than would statistically be expected in people with MS, and low levels of uric acid have been found in MS patients as compared to normal individuals. This led to the theory that uric acid protects against MS, although its exact importance remains unknown.^[26]

Infections

Many microbes have been proposed as potential infectious triggers of MS, but none have been substantiated.^[4]

Genetic susceptibility can explain some of the geographic and epidemiological variations in MS incidence, like the high incidence of the disease among some families or the risk decline with genetic distance, but does not account for other phenomena, such as the changes in risk that occur with migration at an early age.^[5] An explanation for this epidemiological finding could be that some kind of infection, produced by a widespread microbe rather than a rare pathogen, is the origin of the disease.^[5] Different hypotheses have elaborated on the mechanism by which this may occur. The hygiene hypothesis proposes that exposure to several infectious agents early in life is protective against MS, the disease being a response to a later encounter with such agents.^[1] The prevalence hypothesis proposes that the disease is due to a pathogen more common in regions of high MS prevalence. This pathogen is very common, causing in most individuals an asymptomatic persistent infection. Only in a few cases, and after many years since the original infection, does it cause demyelination.^[5][27] The hygiene hypothesis has received more support than the prevalence hypothesis.^[5]

Evidence for viruses as a cause includes the presence of oligoclonal bands in the brain and cerebrospinal fluid of most patients, the association of several viruses with human demyelination encephalomyelitis, and induction of demyelination in animals through viral infection.^[28] Human herpes viruses are a candidate group of viruses linked to MS. Individuals who have never been infected by the Epstein-Barr virus have a reduced risk of having the disease, and those infected as young adults have a greater risk than those who had it at a younger age.^[1][5] Although some consider that this goes against the hygiene hypothesis, since the non-infected have probably experienced a more hygienic upbringing,^[5] others believe that there is no contradiction since it is a first encounter at a later moment with the causative virus that is the trigger for the disease.^[1] Other diseases that have also been related with MS are measles, mumps and rubella.^[1]

Pathophysiology

Blood-brain barrier breakdown

The blood–brain barrier is a capillary system that should prevent entrance of T cells into the nervous system.^[4] The blood–brain barrier is normally not permeable to these types of cells, unless triggered by infection or a virus, which decreases the integrity of the tight junctions forming the barrier.^[4] When the blood–brain barrier regains its integrity, usually after infection or virus has cleared, the T cells are trapped inside the brain.^[4]

Autoimmunology

MS is currently believed to be an immune-mediated disorder mediated by a complex interaction of the individual’s genetics and as yet unidentified environmental insults. ^[4] Damage is believed to be caused by the patient’s own immune system. The immune system attacks the nervous system, possibly as a result of exposure to a molecule with a similar structure to one of its own.^[4]

Lesions

The name multiple sclerosis refers to the scars (scleroses – better known as plaques or lesions) that form in the nervous system. MS lesions most commonly involve white matter areas close to the ventricles of the cerebellum, brain stem, basal ganglia and spinal cord; and the optic nerve. The function of white matter cells is to carry signals between grey matter areas, where the processing is done, and the rest of the body. The peripheral nervous system is rarely involved.^[4]

More specifically, MS destroys oligodendrocytes, the cells responsible for creating and maintaining a fatty layer—known as the myelin sheath—which helps the neurons carry electrical signals.^[4] MS results in a thinning or complete loss of myelin and, as the disease advances, the cutting (transection) of the neuron’s extensions or axons. When the myelin is lost, a neuron can no longer effectively conduct electrical signals.^[4] A repair process, called remyelination, takes place in early phases of the disease, but the oligodendrocytes cannot completely rebuild the cell’s myelin sheath.^[29] Repeated attacks lead to successively fewer effective remyelinations, until a scar-like plaque is built up around the damaged axons.^[29] Different lesion patterns have been described.^[30]

Inflammation

Apart from demyelination, the other pathologic hallmark of the disease is inflammation. According to a strictly immunological explanation of MS, the inflammatory process is caused by T cells, a kind of lymphocyte. Lymphocytes are cells that play an important role in the body’s defenses.^[4] In MS, T cells gain entry into the brain via the previously described blood–brain barrier. Evidence from animal models also point to a role of B cells in addition to T cells in development of the disease.^[31]

The T cells recognize myelin as foreign and attack it as if it were an invading virus. This triggers inflammatory processes, stimulating other immune cells and soluble factors like cytokines and antibodies. Leaks form in the blood–brain barrier, which in turn cause a number of other damaging effects such as swelling, activation of macrophages, and more activation of cytokines and other destructive proteins.^[4]

Diagnosis

Multiple sclerosis can be difficult to diagnose since its signs and symptoms may be similar to other medical problems.^[1][32] Medical organizations have created diagnostic criteria to ease and standardize the diagnostic process especially in the first stages of the disease.^[1] Historically, the Schumacher and Poser criteria were both popular.^[33]

Currently, the McDonald criteria focus on a demonstration with clinical, laboratory and radiologic data of the dissemination of MS lesions in time and space for non-invasive MS diagnosis, though some have stated that the only proved diagnosis of MS is autopsy, or occasionally biopsy, where lesions typical of MS can be detected through histopathological techniques.^[1][34][35]

Clinical data alone may be sufficient for a diagnosis of MS if an individual has suffered separate episodes of neurologic symptoms characteristic of MS.^[34] Since some people seek medical attention after only one attack, other testing may hasten and ease the diagnosis. The most commonly used diagnostic tools are neuroimaging, analysis of cerebrospinal fluid and evoked potentials. Magnetic resonance imaging of the brain and spine shows areas of demyelination (lesions or plaques). Gadolinium can be administered intravenously as a contrast to highlight active plaques and, by elimination, demonstrate the existence of historical lesions not associated with symptoms at the moment of the evaluation.^[34][36] Testing of cerebrospinal fluid obtained from a lumbar puncture can provide evidence of chronic inflammation of the central nervous system. The cerebrospinal fluid is tested for oligoclonal bands of IgG on electrophoresis, which are inflammation markers found in 75– 85% of people with MS.^[34][37] The nervous system of a person with MS responds less actively to stimulation of the optic nerve and sensory nerves due to demyelination of such pathways. These brain responses can be examined using visual and sensory evoked potentials.^[38]

Management

Although there is no known cure for multiple sclerosis, several therapies have proven helpful. The primary aims of therapy are returning function after an attack, preventing new attacks, and preventing disability. As with any medical treatment, medications used in the management of MS have several adverse effects. Alternative treatments are pursued by some patients, despite the shortage of supporting, comparable, replicated scientific study.

Acute attacks

During symptomatic attacks, administration of high doses of intravenous corticosteroids, such as methylprednisolone, is the routine therapy for acute relapses.^[1] Although generally effective in the short term for relieving symptoms, corticosteroid treatments do not appear to have a significant impact on long-term recovery.^[39] Oral and intravenous administration seem to have similar efficacy.^[40] Consequences of severe attacks which do not respond to corticosteroids might be treated by plasmapheresis.^[1]

Disease-modifying treatments

Fingolimod (trade name Gilenya) was approved for MS by the FDA in 2010, and in Europe in 2011. As of 2011^[update], after this approval, there are six disease-modifying treatments for MS approved by regulatory agencies of various countries, being the other five: Interferon beta-1a (trade names Avonex, CinnoVex, ReciGen and Rebif) and interferon beta-1b (U.S. trade name Betaseron, in Europe and Japan Betaferon). A third medication is glatiramer acetate (Copaxone), a noninterferon, non-steroidal immunomodulator. The fourth medication, mitoxantrone, is an immunosuppressant also used in cancer chemotherapy. The fifth is a humanized monoclonal antibody immunomodualtor, natalizumab (marketed as Tysabri).^[1] The interferons and glatiramer acetate are delivered by frequent injections, varying from once-per-day for glatiramer acetate to once-per-week (but intra-muscular) for Avonex. Natalizumab and mitoxantrone are given by IV infusion at monthly intervals.

All six kinds of medications are modestly effective at decreasing the number of attacks in relapsing-remitting MS (RRMS) while the capacity of interferons and glatiramer acetate is more controversial. Studies of their long-term effects are still lacking.^[1][41] Comparisons between immunomodulators (all but mitoxantrone) show that the most effective is natalizumab, both in terms of relapse rate reduction and halting disability progression.^[42] Mitoxantrone may be the most effective of them all; however, it is generally not considered as a long-term therapy, as its use is limited by severe secondary effects.^[1][41] The earliest clinical presentation of RRMS is the clinically isolated syndrome (CIS). Treatment with interferons during an initial attack can decrease the chance that a patient will develop clinical MS.^[1]

Treatment of progressive MS is more difficult than relapsing-remitting MS. Mitoxantrone has shown positive effects in patients with secondary progressive and progressive relapsing courses. It is moderately effective in reducing the progression of the disease and the frequency of relapses in patients in short-term follow-up.^[43] No treatment has been proven to modify the course of primary progressive MS.^[44]

As with many medical treatments, these treatments have several adverse effects. One of the most common is irritation at the injection site for glatiramer acetate and the interferon treatments. Over time, a visible dent at the injection site, due to the local destruction of fat tissue, known as lipoatrophy, may develop. Interferons produce symptoms similar to influenza;^[45] some patients taking glatiramer experience a post-injection reaction manifested by flushing, chest tightness, heart palpitations, breathlessness, and anxiety, which usually lasts less than thirty minutes.^[46] More dangerous but much less common are liver damage from interferons,^[47] severe cardiotoxicity, infertility, and acute myeloid leukemia of mitoxantrone,^[1][41] and the putative link between natalizumab and some cases of progressive multifocal leukoencephalopathy.^[1]

Management of the effects of MS

Disease-modifying treatments reduce the progression rate of the disease, but do not stop it. As multiple sclerosis progresses, the symptomatology tends to increase. The disease is associated with a variety of symptoms and functional deficits that result in a range of progressive impairments and disability. Management of these deficits is therefore very important. Both drug therapy and neurorehabilitation have shown to ease the burden of some symptoms, though neither influences disease progression.^[1][48] Some symptoms have a good response to medication, such as unstable bladder and spasticity, while management of many others is much more complicated.^[1] As for any patient with neurologic deficits, a multidisciplinary approach is key to improving quality of life; however, there are particular difficulties in specifying a ‘core team’ because people with MS may need help from almost any health profession or service at some point.^[1] Multidisciplinary rehabilitation programs increase activity and participation of patients but do not influence impairment level.^[49]

Historically, individuals suffering from MS were advised against participation in physical activity due to worsening symptoms.^[50] However, under the direction of a physiotherapist, participation in physical activity can be safe and has been proven beneficial for patients with MS.^[51] Research has supported the rehabilitative role of physical activity in improving muscle power,^[52] mobility,^[52] mood,^[53] bowel health,^[54] general conditioning and quality of life.^[52] However, it is important to be cautious about not overworking or overheating the patient during the course of exercise. Physiotherapists have the expertise needed to adequately prescribe exercise programs that are suitable for the individual. The FITT equation (frequency of exercise, intensity of exercise, type of exercise and time/duration of exercise) is typically used to prescribe exercises.^[51] Depending on the patient, activities may include resistance training, ^[55] walking, swimming, yoga, tai chi, and others.^[54] Determining an appropriate and safe exercise program is challenging and must be carefully individualized to each patient being sure to account for all contraindications and precautions. ^[51]

Alternative treatments

As with most chronic diseases, alternative treatments for multiple sclerosis, which are unsupported by clinical or scientific evidence, are pursued by some patients.^[56] Examples are a dietary regimen,^[57] herbal medicine (including the use of medical cannabis),^[58] hyperbaric oxygenation^[59] and self-infection with hookworm (known generally as helminthic therapy).^[60]

Prognosis

The prognosis (the expected future course of the disease) for a person with multiple sclerosis depends on the subtype of the disease; the individual’s sex, age, and initial symptoms; and the degree of disability the person experiences.^[7] The disease evolves and advances over decades, 30 being the mean years to death since onset.^[1]

Female sex, relapsingremitting subtype, optic neuritis or sensory symptoms at onset, few attacks in the initial years and especially early age at onset, are associated with a better course.^[7][61]

The life expectancy of people with MS is 5 to 10 years lower than that of unaffected people.^[1] Almost 40% of patients reach the seventh decade of life.^[61] Nevertheless, two-thirds of the deaths in people with MS are directly related to the consequences of the disease.^[1] Suicide also has a higher prevalence than in the healthy population, while infections and complications are especially hazardous for the more disabled ones.^[1]

Although most patients lose the ability to walk prior to death, 90% are still capable of independent walking at 10 years from onset, and 75% at 15 years.^[61][62]

Epidemiology

Two main measures are used in epidemiological studies: incidence and prevalence. Incidence is the number of new cases per unit of person–time at risk (usually number of new cases per thousand person–years); while prevalence is the total number of cases of the disease in the population at a given time. Prevalence is known to depend not only on incidence, but also on survival rate and migrations of affected people. MS has a prevalence that ranges between 2 and 150 per 100,000 depending on the country or specific population.^[2] Studies on populational and geographical patterns of epidemiological measures have been very common in MS,^[27] and have led to the proposal of different etiological (causal) theories.^{[5][22][23][27]}

MS usually appears in adults in their thirties but it can also appear in children.^[1] The primary progressive subtype is more common in people in their fifties.^[11] As with many autoimmune disorders, the disease is more common in women, and the trend may be increasing.^[1][63] In children, the sex ratio difference is higher,^[1] while in people over fifty, MS affects males and females almost equally.^[11]

There is a north-to-south gradient in the northern hemisphere and a south-to-north gradient in the southern hemisphere, with MS being much less common in people living near the equator.^[1][63] Climate, sunlight and intake of vitamin D have been investigated as possible causes of the disease that could explain this latitude gradient.^[23] However, there are important exceptions to the north–south pattern and changes in prevalence rates over time;^[1] in general, this trend might be disappearing.^[63] This indicates that other factors such as environment or genetics have to be taken into account to explain the origin of MS.^[1] MS is also more common in regions with northern Europe populations.^[1] But even in regions where MS is common, some ethnic groups are at low risk of developing the disease, including the Samis, Turkmen, Amerindians, Canadian Hutterites, Africans, and New Zealand Māori.^[64]

Environmental factors during childhood may play an important role in the development of MS later in life. Several studies of migrants show that if migration occurs before the age of 15, the migrant acquires the new region’s susceptibility to MS. If migration takes place after age 15, the migrant retains the susceptibility of his home country.^[1][22] However, the age–geographical risk for developing multiple sclerosis may span a larger timescale.^[1] A relationship between season of birth and MS has also been found which lends support to an association with sunlight and vitamin D. For example fewer people with MS are born in November as compared to May.^[65]

History

Medical discovery

The French neurologist Jean-Martin Charcot (1825–1893) was the first person to recognize multiple sclerosis as a distinct disease in 1868.^[66] Summarizing previous reports and adding his own clinical and pathological observations, Charcot called the disease sclerose en plaques. The three signs of MS now known as Charcot’s triad 1 are nystagmus, intention tremor, and telegraphic speech, though these are not unique to MS. Charcot also observed cognition changes, describing his patients as having a “marked enfeeblement of the memory” and “conceptions that formed slowly”.^[3]

Prior to Charcot, Robert Carswell (1793–1857), a British professor of pathology, and Jean Cruveilhier (1791–1873), a French professor of pathologic anatomy, had described and illustrated many of the disease’s clinical details, but did not identify it as a separate disease.^[66] Specifically, Carswell described the injuries he found as “a remarkable lesion of the spinal cord accompanied with atrophy”.^[1] Under the microscope, Swiss pathologist Georg Eduard Rindfleisch (1836–1908) noted in 1863 that the inflammation-associated lesions were distributed around blood vessels.^[67][68]

After Charcot’s description, Eugène Devic (1858–1930), Jozsef Balo (1895–1979), Paul Ferdinand Schilder (1886–1940), and Otto Marburg (1874–1948) described special cases of the disease. During all the 20th century there was an important development on the theories about the cause and pathogenesis of MS while efficacious treatments began to appear in 1990.^[1]

Historical cases

There are several historical accounts of people who lived before or shortly after the disease was described by Charcot and probably had MS.

1.Halidora

A young woman called Halldora, who lived in iceland around 1200, suddenly lost her vision and mobility, but after praying to the saints, recovered them seven days after.

2 Saint Lidwina of Schiedam (1380–1433),

a Dutch nun, may be one of the first clearly identifiable MS patients. From the age of 16 until her death at 53, she suffered intermittent pain, weakness of the legs, and vision loss—symptoms typical of MS.^[69] Both cases have led to the proposal of a ‘Viking gene’ hypothesis for the dissemination of the disease.^[70]

3.Augustus Frederick d’Este (1794–1848),

son of Prince Augustus Frederick, Duke of Sussex and Lady Augusta Murray and the grandson of George III of the United Kingdom, almost certainly suffered from MS. D’Este left a detailed diary describing his 22 years living with the disease. His diary began in 1822 and ended in 1846, although it remained unknown until 1948. His symptoms began at age 28 with a sudden transient visual loss (amaurosis fugax) after the funeral of a friend. During the course of his disease, he developed weakness of the legs, clumsiness of the hands, numbness, dizziness, bladder disturbances, and erectile dysfunction. In 1844, he began to use a wheelchair. Despite his illness, he kept an optimistic view of life.^[71][72]

4.WNP Barbelion

Another early account of MS was kept by the British diarist W. N. P. Barbellion, nom-de-plume of Bruce Frederick Cummings (1889–1919), who maintained a detailed log of his diagnosis and struggle with MS.^[72] His diary was published in 1919 as The Journal of a Disappointed Man.^[73]

5.Indonesian Artist Pepeng

Stay in the Hospital Comforts Pepeng

– Ferrasta Soebardi alias Pepeng did not give up.
His passion to entertain, work, and science menutuntut never extinguished, although the disease Multiple gnawing Scleorosis since March 2005.
The house is located dipertemuan Pepeng two watershed, precisely at the very back corner of the Earth Heritage Complex Cinere, Depok, a lot changed. Not only that, his hobby of hanging out in pengkolan also never again dilakoninya. Now dive into the life he learned from the bed where he lay suffering from the disease. “Many consider me sick because of the location of this house. I do not believe it. I am more afraid of thieves than a ghost, “joke.
The proof, every day something came to my house Pepeng. Not to put a sense of pity, but instead draw from the life sciences Pepeng.
It has been over five years Pepeng friends with Scleorosis Multiple disease (MS). Rare disease that makes the sufferer paralyzed. Even at a specific stage of the autonomic nervous taxable, the brain can go wrong command.
However, the disease which attacked him did not make Pepeng stop ‘ngebanyol’. Although the actions that had to do with his group, Sergeant Geronimo ‘, currently only done while lying in bed. Pepeng obstinacy, in addition to fighting the disease, also encouraged a love that never faded from his beloved wife, Siti Aishah Mariam Utami. “Love it makes my life as it is now,” said Pepeng when met recently.
Not just trying to make a living, in the midst of the struggle against diseases, remains persistent Pepeng studying to reach his goal earned a Bachelor Two (S2) in Post Graduate, Faculty of Psychology, University of Indonesia. Master’s degree in the field of Social Psychology Interventions achieved with the predicate ‘cum laude’ in 2006.
Not quite just that, Pepeng also berancana continuing education to a doctorate (S3). Pepeng spirit is once again showing and proving that the conditions of her condition at this time does not become an obstacle to academic achievement. “Hopefully I can reach S3,” said Pepeng vigorously.

Got a ‘wife’ New

Pepeng first glance seemed helpless because the condition can only lie in bed and wheelchair. However, the same conditions which made him even more excited to have a ‘wife’ new. Thus, his days are never quiet from a busy work ‘wife’ a new form of a laptop which he uses to develop his new business, sell the domain.
Even according to his wife, Utami, new activities Pepeng with his laptop had become like his own wife. “Wake up he immediately held a ‘wife’ new and can take hours. If I only ‘wife’ second. His new wife, yes the laptop, “explains Utami. With the same tool Pepeng working on a book about his life that was nearly completed, he added.
Indeed Pepeng illness, can no longer make a career in the performing and entertainment presenter. However, he would still be a man who is fortunate to have a pious wife. So Pepeng remains strong and able to meet the needs of families by performing a number of activities such as Moslem received stitches in his home.
In diseased condition, Pepeng also able to send their children to college broadcast in the neighbor country, Malaysia. “Honestly, almost Mamas education is hampered due to lack of fees. However, before the tuition payment deadline, some colleagues came to see her deliver the fees and others. With the money, eventually Mamas could continue his studies again. All this because God intervened, “he said.

Want Not Lost Meaning of Life

Pepeng also revealed exposures of MS disease-fighting spirit that attacked since last five years. “I can only pray and most importantly, the spirit should not be extinguished. I maker crowd. My prayer when the first pain is not to lonely because of my behavior. I know, all diseases are created at once with the medicine. Hopefully I still miss the cure, “jokes the father of Mamas, Mio, Lalo, and Izra it.
Once convicted of MS disease, Pepeng space is very limited. His days were spent more in the bedroom. From the bedroom, too, Pepeng work. Every Tuesday from morning until evening, Pepeng shooting for the show program ‘Meet Pepeng’ from her bedroom.
In the bedroom newly renovated it, Pepeng also receive his guests. He never refused to those who want to visit. An acquaintance of the Facebook social networking account, for example, comes with 100 colleagues sekantornya invites. There was absolutely no privacy in the home space Pepeng and he only comes once limited to 30 guests still have some breathing room in a room measuring 6 x 7 meters.
Madura typical joke has always been a fresh distraction while talking with the guests. However, every speech, Pepeng bombarded true pain. Because the jokes fresh and warm greeting, the other person often forget that Pepeng was ill. Pepeng actually able to spread the spirit of life and the laptop remains the flagship for a relationship with the outside world. O ato

BIODATA Pepeng
Birth name: Ferrasta Soebardi
Date of Birth: 23 September 1954)
Place of Birth: Sumenep, Madura, Indonesia
Wife: Siti Aishah Mariam Utami
Children: Mamas, Mio, Lalo, and Izra
Occupation: Presenter, actor, writer
Years active: 1978 – present
Education: Graduate School of Psychology, University of Indonesia, majoring in Psychology of Social Intervention, passed August 4, 2006 with a very satisfactory value (A).
Which movie Starring: Rojali and Juleha (1979), Win-Delicious (1986), and his goods You (1986).
Work Experience: Employee Bank Pinaesaan (1988) and Bakrie Brothers (1989)

Ferrasta “Pepeng” Soebardi: “I’m Just Waiting for God’s Promise”
Rarely found who are grateful when wracked exam. Ferrasta Soebardi or better known as Pepeng is the one who bit it. In the middle of exams in the form of chronic pain that he could still smile and prejudice either to God.

As is known, since five years ago, convicted Pepeng rare disease Multiple Sclerosis (MS), which is a disease that attacks the central nervous system and bring the process of inflammation (inflammation) of the spine. This disease will interfere with the delivery of “messages” between the brain and other body parts.

MS disease who suffered a former presenter of this famous cause paralysis and every moment felt incredible pain from waist to toe. How sakitkah? “As diketok mallet finger. But pain is not the time diketok, but after diketok. Carried away, carried away, carried away, “said Pepeng.

Pepeng sure there is wisdom behind a disease that God gives. He did not want depression and dissolve by this ordeal. This he proved by staying productive activity, although lived in the bed.

Pepeng admitted it when he gets sick a lot. Earned a master psychologist, for example. Even more closely interwoven friendship and wide when he was sick. Pepeng house almost every day on Earth Heritage Cinere guests visited Depok West Java, whether known or not. Not infrequently, many guests are enlightened after visiting the house Pepeng.

Middle of last month, Ahmad Damanik, Dadang Kusmayadi, Ibn Intercession, Saiful Hamiwanto, and Surya Fachrizal of Sound Hidayatullah visit to the residence Pepeng. This visit is solely for the interview, but also in the framework of friendship.

In the rooms there are many patches of paper testimonials from the guests, told the magazine Pepeng share stories of perseverance to face the disease

original info

Dalam Sakit Pepeng Tetap Menghibur

Ferrasta “Pepeng” Soebardi:“Saya Tinggal Menunggu Janji Allah”

Research directions

Therapies

Research directions on MS treatments include investigations of MS pathogenesis and heterogeneity; research of more effective, convenient, or tolerable new treatments for RRMS; creation of therapies for the progressive subtypes; neuroprotection strategies; and the search for effective symptomatic treatments.^[74] A number of treatments that may curtail attacks or improve function are under investigation. Emerging agents for RRMS that have shown promise in phase 2 trials include alemtuzumab (trade name Campath), daclizumab (trade name Zenapax), rituximab, dirucotide, BHT-3009, cladribine, dimethyl fumarate, estriol, fingolimod, laquinimod, minocycline, statins, temsirolimus and teriflunomide.^[74]

In 2010, an FDA committee recommended approving fingolimod for the treatment of MS attacks,^[75] and on September 22, 2010, fingolimod (trade name Gilenya) became the first oral drug approved by the Food and Drug Administration to reduce relapses and delay disability progression in patients with relapsing forms of multiple sclerosis.^[76] Clinical trials of fingolimod have demonstrated side effects in treated patients, including cardiovascular conditions, macular edema, infections, liver toxicity and malignancies.^[77][78]

Much interest has been focused on the prospect of utilizing vitamin D analogs in the prevention and management of CIS and MS, especially given its possible role in the pathogenesis of the disease. While there is anecdotal evidence of benefit for low dose naltrexone,^[79] only results from a pilot study in primary progressive MS have been published.^[80]

Disease biomarkers

The variable clinical presentation of MS and the lack of diagnostic laboratory tests lead to delays in diagnosis and the impossibility of predicting diagnosis. New diagnostic methods are being investigated. These include work with anti-myelin antibodies, analysis of microarray gene expression and studies with serum and cerebrospinal fluid but none of them has yielded reliable positive results.^[81]

Currently there are no clinically established laboratory investigations available that can predict prognosis. However, several promising approaches have been proposed. Investigations on the prediction of evolution have centered on monitoring disease activity. Disease activation biomarkers include interleukin-6, nitric oxide and nitric oxide synthase, osteopontin, and fetuin-A.^[81] On the other hand since disease progression is the result of neurodegeneration the roles of proteins indicative of neuronal, axonal, and glial loss such as neurofilaments, tau and N-acetylaspartate are under investigation.^[81]

A final investigative field is work with biomarkers that distinguish between medication responders and nonresponders.^[81]

Chronic cerebrospinal venous insufficiency

In 2008, Italian vascular surgeon Paolo Zamboni reported research suggesting that MS involves a vascular disease process he referred to as chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI, CCVI), in which veins from the brain are constricted. He found CCSVI in the majority of MS patients, performed a surgical procedure to correct it and claimed that 73% of patients improved.^[82] Concern has been raised with Zamboni’s research as it was neither blinded nor controlled^[83] and further studies have had variable results.^[84] This has raised serious objections to the hypothesis of CCSVI originating multiple sclerosis.^[85] The neurology community currently recommends not to use the proposed treatment until its effectiveness is confirmed by controlled studies, the need for which has been recognized by the scientific bodies engaged in MS research

the end @ copyright Dr iwan suwandy 2011

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/04/the-ms-disease-infopenyakit-pelawak-pepeng/feed/ 2 driwancybermuseum OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan pepeng pepeng The Differentiation Between Benign and Malignant Hiperthrophy Prostate Informations https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/02/hiperthrophy-prostate-informations/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/02/hiperthrophy-prostate-informations/#respond Wed, 02 Nov 2011 09:02:16 +0000 driwancybermuseum Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=13309 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA The Driwan’s Cybermuseum … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S.

Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM

THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM

MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA

DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI

PENDIRI DAN PENEMU IDE

THE FOUNDER

Dr IWAN SUWANDY, MHA

The Driwan’s Cybermuseum

HYPERTHROPHY P[ROSTATE

PART ONE BENIGN HIPRERPLASIA PROSTATE

Benign prostatic hyperplasia

(BPH)

indonesia version

BAGIAN SATU

HIPRERPLASIA PROSTAT
JINAK

Hiperplasia prostat jinak
(BPH)


Hiperplasia prostat jinak
Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Diagram yang menggambarkan prostat normal (kiri) dan benign prostatic hyperplasia (kanan).
ICD-10 N40
ICD-9 600
DiseasesDB 10797
eMedicine med/1919
MESH D011470

Benign prostatic hyperplasia (BPH) juga dikenal sebagai benign prostatic hypertrophy (secara teknis keliru), pembesaran prostat jinak dari (BEP), dan hiperplasia adenofibromyomatous, mengacu pada peningkatan ukuran prostat.

Benar, BPH melibatkan hiperplasia daripada hipertrofi, namun nomenklatur sering dipertukarkan, bahkan di antara urolog [1]. Ini melibatkan hiperplasia sel stroma dan epitel prostat, menghasilkan pembentukan besar, nodul cukup diskrit di wilayah periuretra prostat . Jika sudah cukup besar, nodul kompres kanal uretra menyebabkan obstruksi parsial, atau kadang-kadang hampir lengkap, dari uretra, yang mengganggu aliran normal urin. Ini menyebabkan gejala keraguan kencing, sering buang air kecil, disuria (kencing terasa sakit), peningkatan risiko infeksi saluran kemih, dan retensi urin. Meskipun kadar antigen prostat spesifik dapat meningkat pada pasien ini karena volume organ meningkat dan peradangan akibat infeksi saluran kemih, BPH tidak dianggap sebagai lesi premalignant.

Pertumbuhan prostat adenomatosa diyakini akan dimulai pada sekitar usia 30 tahun. Diperkirakan 50% pria memiliki bukti histologis BPH pada usia 50 tahun dan 75% pada usia 80 tahun. Dalam 40-50% dari pasien tersebut, BPH menjadi klinis signifikan. [2]

Isi
1 Tanda dan gejala
2 Penyebab
3 Diagnosis
4 Manajemen
4.1 Gaya Hidup
4.2 Obat-obatan
4.3 obat herbal
4.4 terapi invasif minimal
4,5 Bedah
5 Epidemiologi
6 Lihat juga
7 Bacaan lebih lanjut
8 Referensi
9 Pranala luar

Tanda dan gejala
Gejala jinak prostatic hyperplasia diklasifikasikan sebagai penyimpanan atau berkemih.

Gejala Penyimpanan termasuk frekuensi kencing, urgensi (kebutuhan mendesak untuk kekosongan yang tidak dapat ditangguhkan), inkontinensia urgensi, dan berkemih pada malam hari (nokturia).

Gejala berkemih termasuk aliran kemih, hesitansi (perlu menunggu aliran untuk mulai), intermittency (ketika sungai mulai dan berhenti sebentar-sebentar), berusaha untuk membatalkan, dan dribbling. Nyeri dan disuria biasanya tidak hadir. Gejala-gejala penyimpanan dan berkemih dievaluasi menggunakan Prostat Internasional Skor Gejala (IPSS) kuesioner, yang dirancang untuk menilai keparahan BPH [3].

BPH dapat menjadi penyakit yang progresif, terutama jika tidak diobati. Lengkap membatalkan hasil dalam stasis bakteri dalam kandung kemih dan residu peningkatan risiko infeksi saluran kemih. Batu kandung kemih yang terbentuk dari kristalisasi garam dalam urin residual. Retensi urin, disebut akut atau kronis, adalah bentuk lain dari kemajuan. Retensi urin akut adalah ketidakmampuan untuk membatalkan, sementara di retensi urin kronis volume residu urin secara bertahap meningkat, dan kandung kemih mengalami distensi. Beberapa pasien yang menderita retensi urin kronis pada akhirnya dapat berkembang menjadi gagal ginjal, kondisi disebut uropati obstruktif.

Menyebabkan
Sebuah studi yang diterbitkan pada tahun 2008 dalam jurnal andrologi “Andrologia” [4] laporan pada rute vena yang baru ditemukan oleh yang bebas (aktif) testosteron mencapai prostat dalam konsentrasi yang sangat tinggi, mempromosikan proliferasi dipercepat sel prostat, yang menyebabkan kelenjar itu pembesaran. Penelitian (yang dilakukan oleh dua dokter-dokter Israel: Dr Yigal Gat dan Dr Menachem Goren) menunjukkan bahwa BPH disebabkan oleh kerusakan katup dalam vena spermatika internal yang mewujudkan sebagai varikokel, sebuah fenomena yang telah terbukti meningkatkan cepat dengan usia, [5] [6] kurang lebih sama dengan 10-15% setiap dekade kehidupan. The 6 – untuk tekanan hidrostatik meningkat 8 kali lipat kemudian menyebabkan drainase vena retrograde, yang memungkinkan komunikasi bebas dengan sirkulasi prostat. Setelah mengukur konsentrasi testosteron bebas dari beberapa tingkat 130 kali lipat serum di atas dalam vena spermatika internal (testis menjadi sumber utama dan darah yang murni dalam sirkulasi sistemik), penulis menyimpulkan bahwa tekanan vena meningkat menyebabkan hipertrofi dan paparan konsentrasi tinggi menyebabkan hiperplasia testosteron bebas dalam prostat. Penelitian ini juga mengusulkan metode pengobatan (Gat-Goren Teknik) mirip dengan yang digunakan dalam mengobati varikokel, yang mengembalikan tekanan normal dalam sistem drainase vena, efektif mengurangi volume prostat dan manifestasi klinis BPH.

Kebanyakan ahli menganggap androgen (testosteron dan hormon terkait) untuk memainkan peran permisif. Ini berarti bahwa androgen harus hadir untuk BPH terjadi, tetapi tidak selalu secara langsung menyebabkan kondisi tersebut. Hal ini didukung oleh fakta bahwa anak laki-laki dikebiri tidak mengembangkan BPH ketika mereka usia. Di sisi lain, pemberian testosteron eksogen tidak terkait dengan peningkatan yang signifikan pada risiko gejala BPH. [Kutipan diperlukan] dihidrotestosteron (DHT), suatu metabolit testosteron, adalah mediator kritis pertumbuhan prostat. DHT disintesis dalam prostat dari beredar testosteron oleh aksi dari enzim 5-reduktase, tipe 2. Enzim ini lokal terutama di sel-sel stroma, maka, sel-sel adalah situs utama untuk sintesis DHT.

DHT dapat bertindak dalam mode autokrin pada sel stroma atau dalam mode parakrin dengan menyebarkan ke dalam sel epitel di dekatnya. Dalam kedua jenis sel, DHT berikatan dengan reseptor androgen sinyal nuklir dan transkripsi faktor pertumbuhan yang mitogenik ke sel epitel dan stroma. DHT adalah 10 kali lebih kuat daripada testosteron karena berdisosiasi dari reseptor androgen lebih lambat. Pentingnya DHT dalam menyebabkan hiperplasia nodular didukung oleh pengamatan klinis di mana suatu inhibitor 5-reduktase diberikan kepada laki-laki dengan kondisi ini. Terapi dengan inhibitor 5-reduktase nyata mengurangi isi DHT prostat dan, pada gilirannya, mengurangi volume prostat dan, dalam banyak kasus, gejala BPH. [Kutipan diperlukan]

Testosteron meningkatkan proliferasi sel prostat, [7] tetapi tingkat yang relatif rendah testosteron serum yang ditemukan pada pasien dengan BPH [8]. [9] Salah satu penelitian kecil telah menunjukkan bahwa pengebirian medis menurunkan kadar hormon serum dan prostat tidak merata, memiliki efek kurang pada tingkat testosteron dan dihidrotestosteron dalam prostat [10].

Sementara ada beberapa bukti bahwa estrogen mungkin memainkan peran dalam etiologi BPH, efek ini tampaknya dimediasi terutama melalui konversi lokal estrogen terhadap androgen dalam jaringan prostat ketimbang efek langsung dari estrogen itu sendiri [11]. Pada anjing di vivo pengebirian, yang secara signifikan mengurangi tingkat androgen tetapi tingkat estrogen tidak berubah, menyebabkan atrofi signifikan dari prostat. [12] Studi mencari korelasi antara hiperplasia prostat dan tingkat estrogen serum pada manusia umumnya menunjukkan tidak ada. [9] [13]

Pada tingkat mikroskopis, BPH dapat dilihat di sebagian besar laki-laki dengan bertambahnya usia mereka, khususnya di atas usia 70 tahun, di seluruh dunia. Namun, tingkat signifikan secara klinis, gejala BPH bervariasi secara dramatis tergantung pada gaya hidup. Pria yang menjalani gaya hidup Barat memiliki insiden yang lebih tinggi BPH gejala dibandingkan laki-laki yang menjalani gaya hidup tradisional atau pedesaan. Hal ini dikonfirmasi oleh penelitian di Cina menunjukkan bahwa laki-laki di daerah pedesaan memiliki tingkat yang sangat rendah klinis BPH, sedangkan pria yang tinggal di kota mengadopsi gaya hidup barat memiliki insiden meroket kondisi ini, meskipun masih di bawah tingkat yang terlihat di Barat.

Masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan untuk benar-benar mengklarifikasi penyebab BPH.

Diagnosa

Kandung kemih (hitam kupu-kupu seperti bentuk) dan hiperplastik prostat (BPH) divisualisasikan dengan sonografi

Mikrograf menunjukkan hiperplasia nodular (kiri dari pusat) dari prostat dari reseksi transurethral dari prostat (TURP). H & E noda.

Pemeriksaan mikroskopik dari berbagai jenis jaringan prostat (diwarnai dengan teknik imunohistokimia): A. Normal (non-neoplastik) jaringan prostat (NNT). B. jinak prostat hiperplasia. C. neoplasia intraepitel kelas tinggi prostat (PIN). D. adenokarsinoma prostat (PCA).

Prostat dengan lobus median besar menggembung ke atas. Sebuah instrumen logam ditempatkan di uretra (yang melewati prostat). Spesimen ini hampir 7 cm panjang dengan volume sekitar 60 sentimeter kubik pada USG transrectal dan telah dihapus selama prosedur Hryntschak atau prostatektomi transvesical (pengangkatan prostat melalui kandung kemih) untuk hiperplasia prostat jinak.

Pemeriksaan rektal (palpasi prostat melalui dubur) dapat mengungkapkan sebuah prostat yang membesar nyata, biasanya mempengaruhi lobus tengah.

Seringkali, tes darah dilakukan untuk menyingkirkan keganasan prostat: Peningkatan antigen prostat spesifik (PSA) tingkat kebutuhan penyelidikan lebih lanjut seperti reinterpretasi hasil PSA, dalam hal kepadatan PSA dan persentase PSA bebas, pemeriksaan dubur dan ultrasonografi transrectal. Langkah-langkah ini dikombinasikan dapat memberikan deteksi dini.

USG pemeriksaan testis, prostat, dan ginjal sering dilakukan, sekali lagi untuk menyingkirkan keganasan dan hidronefrosis.

Skrining dan diagnostik prosedur untuk BPH mirip dengan yang digunakan untuk kanker prostat. Beberapa tanda-tanda untuk mencari mencakup: [14]

Lemahnya aliran kemih
Berkepanjangan pengosongan kandung kemih
Abdomen tegang
Keraguan
Tidak teratur perlu buang air kecil
Mengosongkan kandung kemih tidak lengkap
Pasca-buang air kecil menggiring bola
Iritasi saat buang air kecil
Sering buang air kecil
Nokturia (perlu buang air kecil pada malam hari)
Urgensi
Inkontinensia (kebocoran urin involunter)
Nyeri kandung kemih
Disuria (nyeri buang air kecil)
Masalah ejakulasi
Manajemen
Gaya hidup
Pasien harus mengurangi asupan cairan sebelum tidur, sedang konsumsi alkohol dan kafein mengandung produk, dan mengikuti jadwal berkemih waktunya.

Obat-obatan
Dua obat utama untuk manajemen BPH adalah alpha blockers dan 5-reduktase inhibitor.

Alpha blocker (teknis 1adrenergik antagonis reseptor) adalah pilihan yang paling umum untuk terapi awal di Amerika Serikat [15] [16] dan Eropa [17] Alpha blocker digunakan untuk BPH termasuk doxazosin, [18]. Terazosin, alfuzosin, [19 ] [20] tamsulosin, dan silodosin. Semua lima sama-sama efektif tetapi memiliki profil efek samping yang sedikit berbeda. [21] Obat-obatan yang lebih tua phenoxybenzamine dan prazosin tidak dianjurkan [22]. Alpha blocker rileks otot polos di prostat dan leher kandung kemih, sehingga mengurangi penyumbatan aliran urin. Efek samping yang umum dari alpha blockers termasuk hipotensi ortostatik, perubahan ejakulasi, hidung tersumbat, dan kelemahan. [Kutipan diperlukan]
Para 5-reduktase inhibitor finasterida [23] dan dutasteride [24] adalah pilihan lain pengobatan. Obat-obat ini menghambat 5a-reduktase, yang pada gilirannya menghambat produksi DHT, hormon yang bertanggung jawab untuk memperbesar prostat. Efek mungkin memakan waktu lebih lama untuk muncul dari alpha blockers, tetapi mereka bertahan selama bertahun-tahun. [25] Ketika digunakan bersama dengan alpha blockers, penurunan perkembangan BPH untuk retensi urin akut dan pembedahan telah dicatat pada pasien dengan prostat yang lebih besar. [26] Efek samping termasuk penurunan libido dan ejakulasi atau disfungsi ereksi. [23]
Antimuscarinics seperti tolterodine juga dapat digunakan, terutama dalam kombinasi dengan alpha blockers [27]. Mereka bertindak dengan mengurangi efek asetilkolin pada otot polos kandung kemih, sehingga membantu mengendalikan gejala dari kandung kemih terlalu aktif. [Kutipan diperlukan]

Sildenafil sitrat menunjukkan beberapa bantuan gejala, menunjukkan etiologi umum mungkin dengan disfungsi ereksi. [28]

Obat herbal
Orang sering mencari obat herbal untuk BPH [29]. Beberapa disetujui di negara-negara Eropa, tetapi tidak ada di Amerika Serikat. Saw palmetto ekstrak dari Serenoa repens adalah salah satu yang paling ekstensif dipelajari. Ini menunjukkan janji dalam studi awal, [30] meskipun percobaan kemudian kualitas metodologi yang lebih tinggi menunjukkan tidak ada perbedaan dari plasebo. [31] [32] [33] Tidak ada efek negatif diketahui saw palmetto, jadi jika mengambil suplemen mengurangi gejala, tidak ada salahnya dalam mengambil itu. Kualitas produk saw palmetto bervariasi [34].

Obat herbal lain yang memiliki dukungan penelitian di review sistematis termasuk beta-sitosterol [35] dari Hypoxis rooperi (Afrika rumput bintang) dan pygeum (diekstraksi dari kulit Prunus africana), [36] sementara ada kurang mendukung substansial untuk keberhasilan biji labu (Cucurbita pepo) dan jelatang menyengat (urtika dioica) akar. [37] Ada bukti lemah bahwa ekstrak serbuk sari FRP, rye rumput (Secale cereale) juga dapat berhubungan dengan bantuan gejala yang sederhana. [38]

Terapi minimal invasif
Obat ini sering diresepkan sebagai pilihan pengobatan pertama, ada banyak pasien yang tidak mencapai sukses dengan lini pengobatan. Pasien tidak dapat mencapai perbaikan berkelanjutan dalam gejala atau mereka mungkin berhenti minum obat karena efek samping [39]. Ada pilihan untuk pengobatan di kantor seorang urolog sebelum melanjutkan ke operasi. Dua jenis yang paling umum dari terapi kantor berbasis microwave transurethral thermotherapy (TUMT) dan ablasi jarum transurethral (TUNA). Kedua prosedur ini mengandalkan memberikan energi yang cukup untuk menciptakan panas yang cukup untuk menyebabkan kematian sel (nekrosis) dalam prostat. Tujuan dari terapi adalah untuk menyebabkan nekrosis cukup sehingga, ketika jaringan mati adalah diserap kembali oleh tubuh, menyusut prostat, menghilangkan obstruksi uretra. Prosedur ini biasanya dilakukan dengan anestesi lokal, dan pasien kembali pulang hari yang sama. Beberapa urolog telah mempelajari dan menerbitkan data jangka panjang pada hasil dari prosedur ini, dengan data keluar untuk lima tahun. Amerika paling baru Urological Association (AUA) Pedoman Pengobatan BPH pada tahun 2003 daftar terapi minimal invasif termasuk TUMT dan TUNA sebagai alternatif diterima untuk pasien tertentu dengan BPH. [40]

Terapi microwave transurethral (TUMT) awalnya disetujui oleh FDA pada tahun 1996, dengan sistem generasi pertama oleh EDAP Technomed. Sejak tahun 1996, perusahaan lain telah menerima persetujuan FDA untuk perangkat TUMT, termasuk Urologix, Dornier, Thermatrix, Celsion, dan Prostalund. Beberapa studi klinis telah dipublikasikan pada TUMT. Prinsip umum yang mendasari semua perangkat adalah bahwa antena microwave yang berada dalam sebuah kateter uretra ditempatkan di daerah intraprostatic uretra. Kateter terhubung ke kotak kontrol di luar tubuh pasien dan energi untuk memancarkan radiasi gelombang mikro ke dalam prostat untuk memanaskan jaringan dan nekrosis menyebabkan. Ini adalah pengobatan satu-waktu yang berlangsung sekitar 30 menit sampai 1 jam, tergantung pada sistem yang digunakan. Dibutuhkan sekitar 4 sampai 6 minggu untuk jaringan yang rusak diserap kembali ke dalam tubuh pasien. Beberapa perangkat menggabungkan beredar pendingin melalui area pengobatan dengan maksud melestarikan uretra sedangkan energi microwave memanaskan jaringan prostat di sekitarnya uretra.

Ablasi jarum transurethral (TUNA) beroperasi dengan berbagai jenis energi, energi frekuensi radio (RF), tetapi dirancang sepanjang premis yang sama sebagai perangkat TUMT, bahwa panas perangkat akan menyebabkan nekrosis menghasilkan dari jaringan prostat dan mengecilkan prostat. Perangkat TUNA dimasukkan ke dalam uretra menggunakan lingkup kaku seperti sebuah cystoscope. Energi diserahkan ke prostat menggunakan dua jarum yang muncul dari sisi perangkat, melalui dinding uretra dan masuk ke prostat. Jarum perangkat berbasis ablasi sangat efektif pada area lokal pemanasan dengan suhu yang cukup tinggi untuk menyebabkan nekrosis. Pengobatan ini biasanya dilakukan dalam satu sesi, tapi mungkin membutuhkan beberapa batang jarum tergantung pada ukuran prostat.

Operasi
Jika perawatan medis gagal, dan pasien memilih untuk tidak mencoba kantor berbasis terapi atau dokter menentukan pasien adalah kandidat yang lebih baik untuk reseksi transurethral dari prostat (TURP), pembedahan mungkin perlu dilakukan. Secara umum, TURP masih dianggap standar emas intervensi prostat bagi pasien yang memerlukan prosedur. Hal ini melibatkan menghapus (bagian dari) prostat melalui uretra. Ada juga sejumlah metode baru untuk mengurangi ukuran pembesaran prostat, beberapa yang belum cukup lama untuk sepenuhnya membangun keselamatan mereka atau efek samping. Ini meliputi berbagai metode untuk menghancurkan atau menghapus bagian dari jaringan yang berlebihan ketika mencoba untuk menghindari kerusakan apa yang tersisa. Electrovaporization transurethral dari prostat (TVP), laser TURP, visual ablasi laser (VLAP), injeksi etanol, dan lain-lain dipelajari sebagai alternatif.

Teknik-teknik baru melibatkan laser dalam urologi telah muncul dalam 5-10 tahun terakhir, mulai dengan teknik VLAP melibatkan Nd: YAG laser dengan kontak pada jaringan prostat. Sebuah teknologi serupa yang disebut Penguapan Photoselective dari Prostat (PVT) dengan Greenlight tersebut (KTP) laser telah muncul baru-baru ini. Prosedur ini melibatkan daya tinggi-80-watt KTP laser dengan laser serat 550-micrometre dimasukkan ke dalam prostat. Serat ini memiliki refleksi internal dengan sudut 70 derajat membelokkan. Hal ini digunakan untuk menguapkan jaringan untuk kapsul prostat. KTP laser sasaran hemoglobin sebagai kromofor dan biasanya memiliki kedalaman penetrasi 2,0 mm (empat kali lebih dalam dari holmium).

Prosedur lain disebut Laser Ablation holmium Prostat (HOLAP) juga telah mendapatkan penerimaan di seluruh dunia. Seperti KTP, perangkat pengiriman untuk HOLAP prosedur adalah 550 mm pakai sisi-menembak serat yang mengarahkan balok dari daya tinggi-100-watt laser pada sudut 70 derajat dari sumbu serat. Panjang gelombang adalah 2.140 nm holmium, yang jatuh dalam bagian inframerah dari spektrum dan tidak terlihat dengan mata telanjang. Sedangkan KTP bergantung pada hemoglobin sebagai air, kromofor dalam jaringan target adalah kromofor untuk laser holmium. Kedalaman penetrasi holmium laser adalah <0,5 mm, menghindari komplikasi yang terkait dengan nekrosis jaringan sering ditemukan dengan penetrasi lebih dalam dan kekuatan puncak yang lebih rendah dari KTP.

HoLEP, holmium enukleasi Laser Prostat, adalah suatu prosedur holmium laser yang dilaporkan membawa risiko lebih sedikit dibandingkan dengan TURP baik atau prostatektomi terbuka [41] HoLEP sebagian besar serupa dengan prosedur HOLAP;. Perbedaan utama adalah bahwa prosedur ini biasanya dilakukan pada lebih besar prostat. Alih-alih terablasi jaringan, laser memotong sebagian dari prostat, yang kemudian dipotong-potong kecil dan memerah dengan cairan irigasi. Seperti prosedur HOLAP, ada sedikit perdarahan selama atau setelah prosedur.

Kedua panjang gelombang, KTP dan holmium, mengikis sekitar satu hingga dua gram jaringan per menit.

Perawatan pasca operasi sering melibatkan penempatan kateter Foley atau stent prostat sementara untuk memungkinkan penyembuhan dan memungkinkan urin mengalir dari kandung kemih.

Epidemiologi

Cacat-tahun hidup disesuaikan untuk benign prostatic hyperplasia per 100.000 penduduk pada tahun 2004. [42]

tidak ada data
kurang dari 20
20-28
28-36
36-44
44-52
52-60
60-68
68-76
76-84
84-92
92-100
lebih dari 100
Prostat semakin besar pada kebanyakan pria ketika usia mereka bertambah, dan, secara keseluruhan, 45% pria di atas usia 46 dapat mengharapkan untuk menderita gejala BPH jika mereka bertahan hidup 30 tahun. Tingkat insiden meningkat dari 3 kasus per 1000 orang-tahun pada usia 45-49 tahun, menjadi 38 kasus per 1000 orang-tahun pada usia 75-79 tahun. Sedangkan angka prevalensi 2,7% untuk laki-laki berusia 45-49, itu meningkat menjadi 24% pada usia 80 tahun [43].

Bagi sebagian pria, gejala dapat cukup parah untuk memerlukan perawatan

PART TWO MALIGNANT HIPERTROPHY PORSTATE

Prostate cancer

Indonesia version

Kanker Prostat
Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Mikrograf adenokarsinoma prostat, asinar jenis, jenis yang paling umum dari kanker prostat. Gleason pola 4. Biopsi jarum. H & E noda.
ICD-10 C61
ICD-9 185
OMIM 176807
DiseasesDB 10780
MedlinePlus 000380
eMedicine radio/574
MESH D011471

Kanker prostat adalah bentuk kanker yang berkembang di prostat, sebuah kelenjar dalam sistem reproduksi laki-laki. Kanker prostat paling lambat tumbuh, namun, ada kasus-kasus kanker prostat agresif [1] Sel-sel kanker dapat bermetastasis (menyebar) dari prostat ke bagian lain dari tubuh, khususnya tulang dan kelenjar getah bening.. Kanker prostat dapat menyebabkan rasa sakit, kesulitan dalam buang air kecil, masalah selama hubungan seksual, atau disfungsi ereksi. Gejala lain yang berpotensi dapat mengembangkan selama tahap-tahap akhir dari penyakit.

Tingkat deteksi kanker prostat sangat bervariasi di seluruh dunia, dengan Asia Selatan dan Timur mendeteksi lebih jarang daripada di Eropa, dan terutama Amerika Serikat [2] Kanker prostat cenderung untuk mengembangkan pada pria di atas usia lima puluh dan meskipun. Ini adalah salah satu jenis yang paling umum dari kanker pada pria, banyak yang tidak pernah memiliki gejala, menjalani terapi tidak ada, dan akhirnya meninggal karena penyebab lain. Hal ini karena kanker prostat adalah, dalam banyak kasus, lambat tumbuh, gejala-bebas, dan karena laki-laki dengan kondisi lebih tua mereka sering meninggal karena penyebab yang tidak terkait dengan kanker prostat, seperti jantung / penyakit peredaran darah, radang paru-paru, lainnya tidak berhubungan kanker, atau usia tua. Sekitar dua-pertiga kasus lambat tumbuh, ketiga lainnya lebih agresif dan cepat berkembang [3].

Banyak faktor, termasuk genetika dan diet, telah terlibat dalam perkembangan kanker prostat. Kehadiran kanker prostat dapat diindikasikan dengan gejala-gejala, pemeriksaan fisik, antigen spesifik prostat-(PSA), atau biopsi. Tes PSA meningkatkan deteksi kanker tetapi tidak menurunkan angka kematian [4]. Selain itu, tes skrining prostat adalah kontroversial saat ini dan dapat menyebabkan tidak perlu, bahkan berbahaya, konsekuensi pada beberapa pasien. [5] Meskipun demikian, diduga kanker prostat biasanya dikonfirmasi dengan mengambil biopsi prostat dan memeriksanya di bawah mikroskop. Tes lebih lanjut, seperti CT scan dan scan tulang, dapat dilakukan untuk menentukan apakah kanker prostat telah menyebar.

Pilihan pengobatan untuk kanker prostat dengan maksud untuk menyembuhkan terutama pembedahan, terapi radiasi, radiosurgery stereotactic, dan terapi proton. Pengobatan lain, seperti terapi hormonal, kemoterapi, cryosurgery, dan intensitas tinggi terfokus USG (HIFU) juga ada, meskipun tidak disetujui FDA, tergantung pada skenario klinis dan hasil yang diinginkan.

Usia dan kesehatan mendasar dari manusia, sejauh mana metastasis, penampilan di bawah mikroskop, dan respon kanker terhadap pengobatan awal adalah penting dalam menentukan hasil dari penyakit. Keputusan apakah atau tidak untuk mengobati kanker prostat lokal (suatu tumor yang terkandung dalam prostat) dengan maksud penyembuhan adalah trade off-pasien antara efek menguntungkan dan merugikan yang diharapkan dalam hal kelangsungan hidup pasien dan kualitas hidup.

Ikhtisar

Prostat adalah bagian dari sistem reproduksi laki-laki yang membantu membuat dan menyimpan cairan seminal. Pada pria dewasa, prostat tipikal adalah sekitar tiga sentimeter panjang dan berat sekitar dua puluh gram [6]. Hal ini terletak di panggul, di bawah kandung kemih dan di depan rektum. Prostat mengelilingi bagian dari urethra, tabung yang membawa urin dari kandung kemih saat buang air kecil dan air mani saat ejakulasi [7] Karena lokasinya, prostat sering mempengaruhi penyakit kencing, ejakulasi, dan jarang buang air besar.. Berisi kelenjar prostat kecil yang membuat sekitar dua puluh persen dari cairan mani yang merupakan [8] Pada kanker prostat, sel-sel kelenjar prostat ini bermutasi menjadi sel kanker.. Kelenjar prostat memerlukan hormon laki-laki, yang dikenal sebagai androgen, untuk bekerja dengan baik. Androgen termasuk testosteron, yang dibuat di testis, dehydroepiandrosterone, yang dibuat di kelenjar adrenal, dan dihidrotestosteron, yang dikonversi dari testosteron dalam prostat itu sendiri. Androgen juga bertanggung jawab untuk karakteristik seks sekunder seperti rambut wajah dan massa otot meningkat.

Manajemen
Artikel utama: Manajemen kanker prostat
Pengobatan untuk kanker prostat mungkin melibatkan surveilans aktif (pemantauan untuk kemajuan tumor atau gejala), operasi (yaitu prostatektomi radikal), terapi radiasi termasuk brachytherapy (brachytherapy prostat) dan terapi radiasi sinar eksternal, intensitas tinggi terfokus USG (HIFU), kemoterapi, lisan obat-obat kemoterapi (Temozolomide / TMZ), cryosurgery, terapi hormonal, atau beberapa kombinasi [88] [89] [90] William J. Catalona, MD:. tentang Pengawasan aktif, “Menunggu Waspada atau untuk beberapa pasien, Menunggu Wishful: Dapatkah keterlambatan perawatan segera dari kehidupan-mengancam tumor, itu akan memerlukan biopsi berulang yang sering membuat selanjutnya saraf-sparing lebih sulit dan hal itu menyebabkan kecemasan banyak pasien tentang hidup dengan kanker tidak diobati, sehingga mengurangi kualitas hidup mereka. ” Orang-orang ini mungkin telah dikebiri dan tidak berdaya kimia.

Pilihan mana yang terbaik tergantung pada tahap penyakit, skor Gleason, dan tingkat PSA. Faktor penting lainnya adalah usia, kesehatan umum, dan pandangan pasien tentang perawatan potensial dan kemungkinan efek samping. Karena semua perawatan dapat memiliki efek samping yang signifikan, seperti disfungsi ereksi dan inkontinensia urin, diskusi pengobatan sering fokus pada menyeimbangkan tujuan terapi dengan risiko perubahan gaya hidup. Kanker prostat pasien sangat dianjurkan untuk bekerja sama dengan dokter mereka dan menggunakan kombinasi pilihan pengobatan kanker prostat ketika mengelola mereka [91] [92] [93].

Karena skrining PSA, hampir 90% dari pasien yang didiagnosis ketika kanker terlokalisasi kelenjar prostat dan penghapusan dengan pembedahan atau radioterapi di kebanyakan kasus akan mengarah untuk menyembuhkan. Karena ini hampir 94% dari pasien AS memilih pengobatan. Namun, dalam 50% sampai 75% dari pasien kanker tidak akan terpengaruh kelangsungan hidup mereka bahkan tanpa pengobatan, dan dengan menerima perlakuan mereka memiliki kesempatan tinggi seksual, urin, dan efek samping usus. Sebagai contoh, dua pertiga dari pasien yang diobati tidak bisa mendapatkan ereksi yang cukup untuk melakukan hubungan, dan hampir sepertiga memiliki kebocoran kemih. Namun, beberapa kanker akan tumbuh lebih cepat dan kanker prostat adalah alasan kedua yang paling umum kematian kanker pada pria AS, setelah kanker paru-paru. Bahkan pasien yang paling cerdas dan berpendidikan wajah ketidakpastian ini, dan 1 di 6 orang akan didiagnosis dengan kanker prostat dalam waktu kehidupan mereka. Jaringan Kanker Komprehensif Nasional (NCCN) menawarkan setiap tahun diperbaharui dan pedoman berbasis bukti paling untuk kanker prostat, seperti untuk semua kanker, yang dapat membantu yang baru didiagnosis dan mendirikan pasien untuk memilih pilihan terbaik untuk situasi yang spesifik klinis mereka. Untuk kanker prostat pedoman NCCN telah dinilai yang paling tinggi. Namun, semua pedoman termasuk pedoman NCCN membutuhkan estimasi yang baik jangka panjang kesehatan disesuaikan Harapan hidup pasien, karena faktor ini adalah determinan paling penting dari kelangsungan hidup pada pasien yang baru didiagnosis. Dokter perawatan primer dan urolog merasa sulit untuk membuat perkiraan ini – yang mungkin menjadi alasan mengapa pedoman tidak digunakan meskipun pilihan pengobatan sangat kompleks. Sebuah pendekatan yang mudah dan berbasis bukti (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21842788) [94] untuk pengambilan keputusan telah diterbitkan dalam edisi 15 Agustus 2011 dari Dokter Keluarga Amerika, paling sering membaca jurnal dalam perawatan primer. Para penulis telah menunjukkan bagaimana untuk memperkirakan kesehatan disesuaikan harapan hidup dan telah menyederhanakan NCCN pedoman sehingga pasien dapat memiliki peta jalan untuk mencapai keputusan yang direkomendasikan untuk situasi klinis mereka dari mana mereka dapat menggunakan preferensi pribadi berdasarkan profil efek samping pilihan pengobatan yang berbeda . Pasien dapat menggunakan baru dikembangkan 18-item kuesioner untuk menemukan jika mereka memiliki pengetahuan dan pemahaman yang baik tentang pilihan pengobatan sebelum mereka memilih pilihan; lebih dari setengah dari 184 pasien yang disurvei yang telah baru didiagnosis dan telah bertemu dengan urolog mereka setelah diagnosis dan memilih pilihan pengobatan tidak bisa menjawab secara benar lebih dari setengah pertanyaan meskipun 90% pasien memiliki melek kesehatan yang baik dan lebih dari 60% adalah berpendidikan tinggi. Para penulis juga memberikan selebaran satu halaman informasi pasien.

Meskipun meluasnya penggunaan skrining prostat spesifik (PSA) antigen di Amerika Serikat telah mengakibatkan diagnosis pada usia awal dan tahap kanker, sebagian besar kasus masih didiagnosis pada pria lebih tua dari 65 tahun, dan sekitar 25% dari kasus yang didiagnosis di pria yang lebih tua dari 75 tahun [95] Meskipun. US National Comprehensive Cancer pedoman Jaringan [96] pilihan pengobatan merekomendasikan menggunakan harapan hidup lebih besar dari atau kurang dari 10 tahun untuk membantu membuat keputusan pengobatan, dalam praktek, pasien usia lanjut banyak yang tidak ditawarkan kuratif seperti prostatektomi radikal (RP) atau terapi radiasi dan malah diobati dengan terapi hormon atau menunggu waspada. Pola ini dapat dikaitkan dengan faktor-faktor seperti medis co-morbiditas dan pasien preferensi yang berkaitan dengan kualitas hidup di samping faktor risiko kanker prostat tertentu seperti pretreatment PSA, skor Gleason dan stadium klinis. Sebagai harapan hidup rata-rata meningkat karena kemajuan dalam pengobatan kardiovaskular, penyakit kronis paru dan lainnya, kemungkinan bahwa lebih banyak pasien lansia akan tinggal cukup lama menderita akibat kanker prostat mereka. Oleh karena itu, saat ini ada minat banyak peran agresif modalitas pengobatan kanker prostat seperti dengan operasi atau radiasi pada populasi lanjut usia yang memiliki penyakit lokal. Hasil dari salah satu uji coba terkontrol secara acak yang diterbitkan oleh Kelompok Kanker Prostat Skandinavia 4 [97] dievaluasi spesifik kanker kematian pada pasien yang diobati dengan RP dibandingkan dengan menunggu waspada. Pasien yang menerima prostatektomi radikal mengalami penurunan risiko relatif dari 30,7% [95% confidence interval 2,5% -50,7%], tetapi pengurangan risiko absolut dari 6% [95% confidence interval 0,5% -11,5%]. Jumlah yang diperlukan untuk mengobati dihitung menjadi 16. Ini berarti bahwa, selama median masa tindak lanjut sekitar 10 tahun, 16 pasien dengan kanker prostat lokal akan perlu untuk menerima prostatektomi radikal daripada menunggu waspada untuk mencegah satu kematian akibat kanker prostat. Analisis subset lebih lanjut mengungkapkan bahwa manfaat ini tidak berlaku untuk semua usia sama. Pada pria yang lebih muda dari 65 tahun, pasien diacak untuk menerima prostatektomi radikal benar-benar memiliki 10-18% pengurangan risiko absolut kanker kematian spesifik dibandingkan dengan mereka secara acak menunggu waspada. Namun, pada pria lebih tua dari 65, tidak ada pengurangan risiko statistik signifikan bahkan ketika disesuaikan dengan PSA, skor Gleason dan stadium tumor. Acak, percobaan dikontrol membandingkan prostatektomi radikal, terapi radiasi, terapi hormonal dan menunggu waspada akan memberikan bukti terbaik untuk cara terbaik untuk mengobati pasien usia lanjut. Percobaan tersebut sangat dibutuhkan, karena populasi lansia berkembang pesat dan diperkirakan akan terus melakukannya. Hasil penelitian pada 2011 menunjukkan surveilans aktif adalah pilihan terbaik untuk ‘risiko rendah’ tua pasien. [98]

Pemilihan pilihan pengobatan mungkin keputusan yang kompleks yang melibatkan banyak faktor. Sebagai contoh, prostatektomi radikal setelah kegagalan radiasi utama adalah operasi yang sangat teknis menantang dan tidak mungkin menjadi pilihan, sementara menyelamatkan terapi radiasi setelah kegagalan bedah mungkin memiliki banyak komplikasi [99]. Hal ini dapat masuk ke dalam keputusan pengobatan.

Jika kanker telah menyebar keluar prostat, pilihan pengobatan secara signifikan berubah, sehingga kebanyakan dokter yang mengobati kanker prostat menggunakan berbagai nomogram untuk memprediksi kemungkinan menyebar. Pengobatan dengan menunggu waspada / surveilans aktif, terapi sinar radiasi eksternal, brakiterapi, cryosurgery, HIFU, dan operasi, secara umum, ditawarkan kepada laki-laki yang kanker masih dalam prostat. Terapi hormonal dan kemoterapi yang sering disediakan untuk penyakit yang telah menyebar ke luar prostat. Namun, ada pengecualian: terapi radiasi dapat digunakan untuk beberapa tumor maju, dan terapi hormonal digunakan untuk beberapa tumor tahap awal. Cryotherapy (proses pembekuan tumor), terapi hormonal, dan kemoterapi juga dapat ditawarkan jika pengobatan awal gagal dan kanker berkembang. [100]

Pengebirian-tahan kanker prostat
Kebanyakan kanker tergantung hormon menjadi refrakter setelah satu sampai tiga tahun dan melanjutkan pertumbuhan meskipun terapi hormon. Sebelumnya dianggap “hormon-refraktori kanker prostat” atau “androgen-independen kanker prostat”, istilah pengebirian-tahan telah menggantikan “hormon refraktori” karena sementara mereka tidak lagi responsif terhadap pengobatan pengebirian (pengurangan androgen tersedia / testosteron / DHT oleh kimia atau cara bedah), kanker ini masih menunjukkan ketergantungan pada hormon untuk aktivasi reseptor androgen [101] Sebelum 2004, semua pengobatan untuk pengebirian-tahan kanker prostat (CRPC) dianggap. [siapa?] paliatif dan tidak ditampilkan untuk memperpanjang kelangsungan hidup. [kutipan diperlukan] Namun, sekarang ada beberapa perawatan yang tersedia untuk mengobati CRPC yang meningkatkan kelangsungan hidup.

Kanker chemotherapic docetaxel telah digunakan sebagai pengobatan untuk (CRPC) dengan manfaat kelangsungan hidup rata-rata 2 sampai 3 bulan [102]. [103] docetaxel yang disetujui FDA pada 2004 sangat signifikan itu adalah pengobatan pertama terbukti memperpanjang kelangsungan hidup di CRPC. Pada tahun 2010, FDA menyetujui pengobatan kemoterapi lini kedua dikenal sebagai cabazitaxel. [104]

Off-label penggunaan obat oral ketoconazole kadang-kadang digunakan sebagai cara untuk lebih memanipulasi hormon dengan efek terapeutik pada CRPC. Namun, banyak efek samping yang mungkin dengan obat ini dan abiraterone kemungkinan untuk menggantikan penggunaan karena memiliki mekanisme serupa tindakan dengan efek samping yang kurang beracun.

Sebuah kombinasi bevacizumab (Avastin), docetaxel, thalidomide dan prednison muncul efektif dalam pengobatan CRPC [105].

Perlakuan imunoterapi dengan sipuleucel-T juga efektif dalam pengobatan CRPC dengan manfaat kelangsungan hidup rata-rata 4,1 bulan. [106]

Baris kedua terapi hormon abiraterone (Zytiga) menyelesaikan fase 3 percobaan untuk pasien CRPC yang telah gagal kemoterapi pada 2010. Hasilnya positif dengan kelangsungan hidup secara keseluruhan meningkat sebesar 4,6 bulan bila dibandingkan dengan plasebo. Pada tanggal 28 April 2011, US Food and Drug Administration disetujui asetat abiraterone dalam kombinasi dengan prednisone untuk mengobati pasien dengan stadium akhir (metastasis) pengebirian-tahan kanker prostat yang telah menerima docetaxel sebelumnya (kemoterapi) [107].

Alpharadin menyelesaikan fase 3 percobaan untuk pasien dengan metastasis tulang CRPC. Sebuah analisis pra-direncanakan sementara menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dan kualitas hidup. Penelitian ini dihentikan karena alasan etis untuk memberikan kelompok plasebo perlakuan yang sama. Apharadin menggunakan tulang ditargetkan Radium-223 isotop untuk membunuh sel kanker dengan radiasi alpha. Alpharadin adalah agen diteliti dan tidak disetujui untuk pemasaran oleh European Medicines Agency (EMA), US Food and Drug Administration (FDA), atau otoritas kesehatan lainnya. [108]

Ada juga beberapa perawatan saat ini dalam uji klinis untuk mengobati CRPC. Ini termasuk generasi 2 hormon terapi MDV3100 dan orteronel (TAK-700), yang PROSTVAC imunoterapi, dan tulang metastasis-penargetan cabozantinib (XL-184).

Prognosa
Kanker prostat tingkat lebih tinggi dan prognosis yang lebih buruk di negara maju daripada seluruh dunia. Banyak faktor risiko untuk kanker prostat lebih umum di negara maju, termasuk harapan hidup lebih lama dan diet tinggi daging merah. (Orang yang mengkonsumsi sejumlah besar daging dan susu juga cenderung mengkonsumsi lebih sedikit porsi buah-buahan dan sayuran Hal ini tidak jelas apakah kedua faktor ini, atau hanya salah satu dari mereka, berkontribusi terhadap terjadinya kanker prostat.. [109]) Juga, di mana ada lebih banyak akses ke program skrining, ada tingkat deteksi lebih tinggi. Kanker prostat adalah kanker kesembilan yang paling umum di dunia, tetapi nomor-satu non-kanker kulit pada pria dari Amerika Serikat. Terkena kanker prostat delapan belas persen pria Amerika dan menyebabkan kematian dalam tiga persen pada tahun 2005 [110] Di Jepang, kematian akibat kanker prostat seperlima satu setengah tingkat di Amerika Serikat dan Eropa pada 1990-an. [111]. Di India pada 1990-an, setengah dari orang dengan kanker prostat terbatas pada prostat meninggal dalam sepuluh tahun [112] Afrika-Amerika laki-laki memiliki kanker prostat 50-60 kali lebih dan kematian akibat kanker prostat daripada laki-laki di Shanghai, Cina.. [113 ] Di Nigeria, dua persen pria menderita kanker prostat, dan 64% dari mereka yang tewas setelah dua tahun [114].

Pada pasien yang menjalani pengobatan, prognosis indikator paling penting dari hasil klinis penyakit tahap, pra-terapi tingkat PSA, dan skor Gleason. Secara umum, semakin tinggi kelas dan panggung, miskin prognosis. Nomogram dapat digunakan untuk menghitung risiko yang diperkirakan dari masing-masing pasien. Prediksi didasarkan pada pengalaman kelompok besar pasien yang menderita kanker pada berbagai tahap. [115]

Pada tahun 1941, Charles Huggins melaporkan bahwa terapi ablasi androgen menyebabkan regresi primer dan metastasis androgen tergantung kanker prostat [116]. Dia dianugerahi Hadiah Nobel 1966 untuk Fisiologi atau Kedokteran untuk penemuan ini. Terapi ablasi androgen menyebabkan remisi pada 80-90% dari pasien yang menjalani terapi, sehingga kelangsungan hidup bebas perkembangan penyakit rata-rata 12 sampai 33 bulan. Setelah remisi, fenotip androgen-independen biasanya muncul, dimana kelangsungan hidup secara keseluruhan median 23-37 bulan dari saat inisiasi terapi ablasi androgen [117]. Mekanisme yang sebenarnya memberikan kontribusi terhadap perkembangan kanker prostat tidak jelas dan dapat bervariasi antara pasien individu. Sebuah mekanisme beberapa kemungkinan telah diusulkan

Klasifikasi
Artikel utama: Prostat stadium kanker
Suatu bagian penting dari mengevaluasi kanker prostat adalah menentukan panggung, atau seberapa jauh kanker telah menyebar. Mengetahui panggung membantu menentukan prognosis dan berguna ketika memilih terapi. Sistem yang paling umum adalah empat tahap sistem TNM (disingkat dari Tumor / Nodes / Metastasis). Komponen-komponennya termasuk ukuran tumor, jumlah kelenjar getah bening yang terlibat, dan kehadiran dari setiap metastasis lainnya. [9]

Perbedaan yang paling penting yang dibuat oleh sistem staging adalah apakah atau tidak kanker masih terbatas pada prostat. Dalam sistem TNM, T1 T2 klinis dan kanker hanya ditemukan di prostat, sementara kanker T3 dan T4 telah menyebar di tempat lain. Beberapa tes dapat digunakan untuk mencari bukti penyebaran. Ini termasuk computed tomography untuk mengevaluasi menyebar di dalam panggul, tulang scan untuk mencari menyebar ke tulang, dan kumparan pencitraan resonansi magnetik untuk endorectal erat mengevaluasi kapsul prostat dan vesikula seminalis. Scan tulang harus mengungkapkan penampilan osteoblastik karena kepadatan tulang meningkat di daerah tulang metastasis-berlawanan dengan apa yang ditemukan pada kanker lain yang bermetastasis.

Setelah biopsi prostat, ahli patologi melihat sampel di bawah mikroskop. Jika kanker hadir, ahli patologi laporan grade dari tumor. Kelas memberitahu berapa banyak jaringan tumor berbeda dari jaringan prostat normal dan menunjukkan seberapa cepat tumor cenderung tumbuh. Sistem Gleason digunakan untuk tumor prostat kelas 2 sampai 10, di mana skor Gleason dari 10 menunjukkan kelainan yang paling. Ahli patologi memberikan nomor dari 1 sampai 5 untuk pola yang paling umum diamati di bawah mikroskop, kemudian melakukan hal yang sama untuk pola kedua-paling-umum. Jumlah dari kedua angka ini adalah skor Gleason. Tahap Whitmore-Jewett adalah metode lain kadang-kadang digunakan.

the end @ copyright dr iwan suwandy 2011

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/02/hiperthrophy-prostate-informations/feed/ 0 driwancybermuseum OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan Prostatelead.jpg Prostatelead.jpg The Health Info Of Steven Johnson Syndrome https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/01/the-health-info-of-steven-johnson-syndrome/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/01/the-health-info-of-steven-johnson-syndrome/#respond Tue, 01 Nov 2011 11:14:41 +0000 driwancybermuseum Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=13301 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA The Driwan’s Cybermuseum … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S.

Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM

THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM

MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA

DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI

PENDIRI DAN PENEMU IDE

THE FOUNDER

Dr IWAN SUWANDY, MHA

The Driwan’s Cybermuseum

Stevens–Johnson syndrome

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/01/the-health-info-of-steven-johnson-syndrome/feed/ 0 driwancybermuseum OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan The Parkinson Disease Informations https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/01/the-parkinson-disease-informations/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/01/the-parkinson-disease-informations/#comments Tue, 01 Nov 2011 10:01:55 +0000 driwancybermuseum Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=13292 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA The … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S.

Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM

THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM

MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA

DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI

PENDIRI DAN PENEMU IDE

THE FOUNDER

Dr IWAN SUWANDY, MHA

The Driwan’s Cybermuseum

Parkinson’s disease

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/11/01/the-parkinson-disease-informations/feed/ 2 driwancybermuseum OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan Two sketches (one from the front and one from the right side) of a man, with an expressionless face. He is stooped forward and is presumably having difficulty walking. First line of text is "Catherine Metzger" Second line of text is "13 Octobre 1869" (October 13th of 1869; in French). Black and white picture of male with PD stooping forward as he walks. He is viewed from the left side and there is a chair behind him. Several brain cells stained in blue. The largest one, a neurone, with an approximately circular form, has a brown circular body inside it. The brown body is about 40% the diameter of the cell in which it appears. Composite of three images, one in top row (described in caption as A), two in second row (described in caption as B). Top shows a mid-line sagittal plane of the brainstem and cerebellum. There are three circles superimposed along the brainstem and an arrow linking them from bottom to top and continuing upward and forward towards the frontal lobes of the brain. A line of text accompanies each circle: lower is "1. Dorsal Motor X Nucleus", middle is "2. Gain Setting Nuclei" and upper is "3. Substantia Nigra/Amygdala". A fourth line of text above the others says "4. ...". The two images at the bottom of the composite are magnetic resonance imaging (MRI) scans, one saggital and the other transverse, centred at the same brain coordinates (x=-1, y=-36, z=-49). A colored blob marking volume reduction covers most of the brainstem. Sagittal PET scan at the level of the striatum. Hottest areas are the cortical grey matter and the striatum. Two sketches (one from the front and one from the right side) of a man, with an expressionless face. He is stooped forward and is presumably having difficulty walking. The Mysterious Black Death(Plague Pes or Anthrax Disease) https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/10/31/the-history-of-black-deathplague-disease/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/10/31/the-history-of-black-deathplague-disease/#respond Mon, 31 Oct 2011 09:12:43 +0000 driwancybermuseum Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=13281 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA The … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S.

Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM

THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM

MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA

DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI

PENDIRI DAN PENEMU IDE

THE FOUNDER

Dr IWAN SUWANDY, MHA

The Driwan’s Cybermuseum

The Mysterious Black Death

SEJARAH MISTERI KEMATIAN HITAM

Ilustrasi dari Black Death dari Alkitab Toggenburg (1411)
The Black Death adalah salah satu pandemi yang paling menghancurkan dalam sejarah manusia, memuncak di Eropa antara 1348 dan 1350. Dari beberapa teori yang bersaing, penjelasan yang dominan untuk Black Death adalah teori wabah, yang atribut wabah ke Yersinia pestis bakteri. Pemikiran telah dimulai di Cina, perjalanan sepanjang Jalan Sutra dan mencapai Krimea oleh 1346. Dari sana, mungkin dibawa oleh kutu tikus Oriental hidup di tikus hitam yang penumpang reguler pada kapal dagang, menyebar di seluruh Mediterania dan Eropa.

The Black Death diperkirakan telah membunuh 30-60 persen dari populasi Eropa, [1] mengurangi populasi dunia diperkirakan dari 450 juta untuk antara 350 dan 375 juta di abad ke-14. Setelah wabah menciptakan serangkaian pergolakan agama, sosial dan ekonomi, yang memiliki efek mendalam pada sejarah Eropa. Butuh waktu 150 tahun bagi penduduk Eropa untuk memulihkan. Wabah kembali pada berbagai waktu, membunuh lebih banyak orang, sampai meninggalkan Eropa di abad 19.

Isi
1 Ikhtisar
1.1 Penamaan
2 Migrasi
2.1 Populasi dalam krisis
2.2 Infeksi dan migrasi
2.3 Eropa wabah
2,4 wabah Timur Tengah
3 Gejala
4 Penyebab
4.1 Wabah
4.2 Alternatif penjelasan
4,3 bukti DNA
5 Konsekuensi
5.1 Kambuh
5.2 Dalam budaya
6 Lihat juga
7 Referensi
8 Bacaan lebih lanjut
9 Pranala luar

Ikhtisar

Terinspirasi oleh Black Death, The Dance of Death, sebuah alegori tentang universalitas kematian, merupakan motif lukisan umum dalam periode akhir abad pertengahan.
Ada tiga wabah utama dari wabah. Wabah dari Justinian pada abad 6 dan 7 adalah serangan pertama yang diketahui pada catatan, dan menandai pola tegas tercatat pertama wabah pes. Dari uraian sejarah, sebanyak 40 persen dari penduduk Konstantinopel meninggal karena wabah. Perkiraan modern menunjukkan setengah dari penduduk Eropa dihapuskan sebelum wabah menghilang di 700s [2] Setelah 750, penyakit epidemi besar tidak muncul lagi di Eropa sampai Black Death abad 14.. [3] Ketiga Pandemi melanda China di tahun 1890-an dan hancur India tetapi itu terbatas pada wabah yang terbatas di barat. [4]

The Black Death berasal di atau dekat Cina dan menyebar dengan cara Jalan Sutera atau dengan kapal. [4] Ini mungkin telah mengurangi populasi dunia diperkirakan dari 450 juta untuk antara 350 dan 375 juta pada 1400. [5]

Wabah diperkirakan telah kembali pada interval dengan virulensi yang bervariasi dan mortalitas sampai abad ke-18 [6] Setelah kembali di 1603, misalnya, wabah membunuh 38.000 London. [7]. Penting lain abad ke-17 wabah adalah Wabah Italia (1629-1631), Wabah Besar Seville (1647-1652), Wabah Besar London (1665-1666), [8] dan Wabah Besar Wina (1679). Ada beberapa kontroversi mengenai identitas dari penyakit, tetapi dalam bentuk virulen, setelah Wabah Besar Marseille pada 1720-1722, [9] Wabah Besar 1738 (yang menghantam Eropa Timur), dan wabah Rusia 1770 – 1772, tampaknya secara bertahap menghilang dari Eropa. Dengan awal abad ke 19, ancaman wabah telah berkurang, tapi itu cepat digantikan oleh penyakit baru. Kolera Asiatik adalah yang pertama dari pandemi kolera beberapa menyapu Asia dan Eropa selama abad 19 dan 20 [10].

Letusan abad ke-14 dari Black Death memiliki efek drastis terhadap populasi Eropa, tidak dapat ditarik kembali mengubah struktur sosial. Itu, boleh dibilang, sebuah pukulan serius terhadap Gereja Katolik, dan mengakibatkan penganiayaan luas minoritas seperti Yahudi, orang asing, pengemis, dan penderita kusta. Ketidakpastian kelangsungan hidup sehari-hari telah dilihat sebagai menciptakan suasana umum morbiditas, mempengaruhi orang untuk “hidup untuk saat ini”, seperti yang digambarkan oleh Giovanni Boccaccio dalam The Decameron (1353) [11].

Penamaan
Abad Pertengahan orang yang disebut bencana abad ke-14 baik “Sampar Agung” ‘atau “Wabah Besar” [12] Penulis kontemporer wabah disebut acara sebagai “Mortalitas Besar”.. Sejarah Swedia dan Denmark abad ke-16 menggambarkan peristiwa sebagai “hitam” untuk pertama kalinya, tidak menggambarkan tanda tahap akhir dari penyakit, di mana kulit penderita akan menghitamkan karena perdarahan subepidermal dan ekstremitas akan gelap dengan gangren , tetapi lebih cenderung untuk merujuk pada hitam dalam arti murung atau yang mengerikan dan untuk menunjukkan terribleness dan kesuraman dari peristiwa [13] Para dokter Jerman dan medis penulis Justus Hecker. menyarankan bahwa kesalahan penerjemahan dari mors atra Latin (yang mengerikan, atau hitam, kematian) telah terjadi di Skandinavia ketika ia menggambarkan bencana di 1832 [12] dalam bukunya “Der Tod im Schwarze vierzehnten Jahrhundert”. Pekerjaan itu diterjemahkan ke dalam bahasa Inggris pada tahun berikutnya, dan dengan epidemi kolera yang terjadi pada waktu itu, “The Black Death di abad 14” mendapat perhatian luas dan istilah Schwarzer Tod dan Kematian Hitam menjadi lebih banyak digunakan dalam berbahasa Jerman dan Inggris dunia, masing-masing.

Migrasi
Artikel utama: migrasi Black Death
Populasi dalam krisis
Di Eropa, Warm Period Abad Pertengahan berakhir kadang menjelang akhir abad ke-13, membawa “Little Ice Age” [14] dan musim dingin yang lebih keras dengan hasil panen berkurang. Di Eropa Utara, inovasi teknologi baru seperti bajak berat dan sistem tiga-lapangan tidak efektif dalam membersihkan ladang baru untuk panen karena mereka di Mediterania karena utara telah miskin, seperti tanah liat tanah [12]. Kekurangan Makanan dan cepat menggembungkan harga adalah kenyataan hidup sebanyak satu abad sebelum wabah. Gandum, gandum, rumput kering dan akibatnya ternak, semua dalam pasokan pendek. Kelangkaan mereka mengakibatkan malnutrisi, yang meningkatkan kerentanan terhadap infeksi karena sistem kekebalan yang melemah. Tingkat kesuburan tinggi secara konsisten, pada 5 anak / wanita atau lebih di seluruh Eropa, mengakibatkan tingkat pertumbuhan penduduk yang tinggi dan memberikan kontribusi kepada kekurangan pangan. Pada musim gugur 1314, hujan lebat mulai turun, yang merupakan awal dari beberapa tahun musim dingin dan basah [12] panen sudah lemah dari utara menderita dan kelaparan yang terjadi tujuh tahun.. Pada tahun-tahun 1315-1317 sebuah bencana kelaparan, yang dikenal sebagai Kelaparan Besar, melanda sebagian besar Eropa Barat Utara. Itu bisa dibilang yang terburuk dalam sejarah Eropa, mungkin mengurangi populasi lebih dari 10 persen. [12]

Infeksi dan migrasi

Penyebaran kematian hitam di Eropa (1346-1353)
Wabah penyakit, umumnya diduga disebabkan oleh Yersinia pestis, yang enzootic (biasa hadir) dalam populasi kutu dibawa oleh hewan pengerat tanah, termasuk marmut, di berbagai daerah termasuk Asia Tengah, Kurdistan, Asia Barat, India Utara dan Uganda. [15 ] Nestorian kuburan dating ke 1338-9 dekat Danau Issyk Kul di Kyrgizstan harus mengacu pada prasasti dan investigasi wabah terbaru oleh arkeolog Rusia yang Chwolson menunjukkan angka kejadian yang tinggi dan diperkirakan oleh banyak ahli epidemiologi untuk menandai wabah epidemi, dari mana mereka bisa mudah telah menyebar ke China dan India [16] Pada bulan Oktober 2010, genetika medis menegaskan bahwa wabah berasal dari Cina. [4] Di Cina, Mongol abad ke-13 penaklukan menyebabkan penurunan dalam pertanian dan perdagangan.. Namun, pemulihan ekonomi telah diamati pada awal abad ke-14. Pada frekuensi tinggi 1330-an bencana alam dan wabah penyakit menyebabkan kelaparan luas yang dimulai pada 1331 dengan wabah mematikan tiba segera setelah [17]. Populasi menurun dari sekitar 120-60000000. [18] abad ke-14 wabah menewaskan sekitar 25 juta China memperkirakan dan Asia lainnya selama 15 tahun sebelum memasuki Konstantinopel pada tahun 1347. [19]

Penyakit ini mungkin memiliki perjalanan sepanjang Jalan Sutra dengan tentara Mongol dan pedagang atau bisa datang melalui kapal [20] Pada akhir 1346 laporan wabah telah mencapai pelabuhan Eropa:. “India depopulasi, Tartar, Mesopotamia, Suriah , Armenia ditutupi dengan mayat “. [21]

Wabah dilaporkan pertama kali diperkenalkan ke Eropa di kota perdagangan Caffa di Krimea pada tahun 1347. Setelah pengepungan yang berlarut-larut, di mana pasukan Mongol di bawah Jani Beg adalah menderita penyakit ini, mereka terlempar mayat-mayat yang terinfeksi selama tembok kota untuk menginfeksi penduduk. Para pedagang Genoa melarikan diri, mengambil wabah dengan kapal ke Sisilia dan selatan Eropa, dari mana ia menyebar utara [22] Apakah atau tidak hipotesis ini adalah akurat, jelas bahwa beberapa kondisi yang ada seperti perang, kelaparan, dan cuaca berkontribusi. dengan tingkat keparahan dari Black Death.

Eropa wabah
Ada tampaknya telah beberapa perkenalan ke Eropa. It mencapai Sisilia pada Oktober 1347 yang dibawa oleh dua belas kapal Genoa, [23] di mana ia dengan cepat tersebar di seluruh pulau. Kapal dari Caffa mencapai Genoa dan Venesia di Januari 1348 tetapi wabah itu di Pisa beberapa minggu kemudian bahwa adalah titik masuk ke bagian utara Italia. Menjelang akhir Januari salah satu kapal diusir dari Italia tiba di Marseilles. [24]

Dari Italia penyakit menyebar di seluruh Eropa barat laut, mencolok Perancis, Spanyol, Portugal dan Inggris pada bulan Juni 1348, lalu berbalik dan menyebar ke timur melalui Jerman dan Skandinavia 1348-1350. Saat itu diperkenalkan di Norwegia pada 1349 ketika sebuah kapal mendarat di Askøy, kemudian mulai menyebar ke Bjørgvin (modern Bergen) tetapi tidak pernah mencapai Islandia [25]. Akhirnya menyebar ke utara-barat Rusia di 1351. Wabah terhindar dari beberapa bagian Eropa, termasuk Kerajaan Polandia dan bagian terisolasi dari Belgia dan Belanda [kutipan diperlukan].

Timur Tengah wabah
Wabah melanda berbagai negara di Timur Tengah selama pandemi, yang menyebabkan depopulasi serius dan perubahan permanen dalam struktur ekonomi dan sosial. Seperti menyebar ke Eropa Barat, penyakit ini juga memasuki wilayah tersebut dari Rusia selatan. Dengan musim gugur 1347, wabah mencapai Alexandria di Mesir, mungkin melalui perdagangan pelabuhan dengan Konstantinopel, dan pelabuhan di Laut Hitam. Selama 1347, penyakit yang ditempuh ke arah timur ke Gaza, dan utara di sepanjang pantai timur ke kota-kota di Lebanon, Suriah dan Palestina, termasuk Ashkelon, Acre, Yerusalem, Sidon, Damaskus, Homs, dan Aleppo. Pada 1348-49, penyakit mencapai Antiokhia. Penduduk kota melarikan diri ke utara, sebagian besar dari mereka meninggal selama perjalanan, tetapi infeksi telah menyebar ke orang-orang di Asia Kecil.

Mekkah menjadi terinfeksi pada 1349. Pada tahun yang sama, catatan menunjukkan kota Mawsil (Mosul) mengalami epidemi besar, dan kota Baghdad mengalami putaran kedua penyakit. Pada 1351, Yaman mengalami pecahnya wabah. Hal ini bertepatan dengan kembalinya Raja Mujahid Yaman dari penjara di Kairo. Partainya telah membawa penyakit dengan mereka dari Mesir.

Gejala

Buboes dalam korban wabah

Sebuah adegan menunjukkan bhikkhu, rusak oleh wabah penyakit, yang diberkati oleh seorang imam. Inggris, 1360-1375
Rekening kontemporer dari wabah sering bervariasi atau tidak tepat. Gejala yang paling sering dicatat adalah munculnya buboes (atau gavocciolos) di selangkangan, leher dan ketiak, yang mengalir nanah dan berdarah ketika dibuka [26] deskripsi Boccaccio adalah grafis.:

“Pada laki-laki dan perempuan sama-sama pertama kali dikhianati sendiri oleh munculnya tumor tertentu di paha atau ketiak, beberapa di antaranya tumbuh sebagai besar sebagai apel umum, orang lain sebagai telur … Dari dua kata bagian dari tubuh ini mematikan gavocciolo segera mulai menyebarkan dan menyebarkan dirinya sendiri ke segala arah acuh tak acuh, setelah mana bentuk penyakit mulai berubah, bintik hitam atau marah membuat penampilan mereka dalam banyak kasus di lengan atau paha atau di tempat lain, sekarang sedikit dan besar, sekarang menit dan banyak. Sebagai gavocciolo telah dan masih merupakan tanda kematian mendekati sempurna, seperti juga yang bintik-bintik pada siapapun mereka menunjukkan diri mereka sendiri “[27].

Ziegler komentar bahwa detail-satunya medis yang dipertanyakan adalah kemaksuman mendekati kematian, seolah-olah pembuangan bubo, pemulihan adalah mungkin. [28]

Ini diikuti dengan demam akut dan muntah darah. Kebanyakan korban meninggal dalam waktu dua sampai tujuh hari setelah infeksi. David Herlihy mengidentifikasi tanda lain potensi wabah: bintik-bintik dan ruam [29] yang dapat menjadi hasil dari gigitan kutu.

Beberapa account, seperti Louis Heyligen, seorang musisi di Avignon yang meninggal wabah di 1348, mencatat bentuk yang berbeda dari penyakit yang menginfeksi paru-paru dan menyebabkan masalah pernapasan [26] dan yang diidentifikasi dengan wabah pneumonia.

“Dikatakan bahwa wabah itu mengambil tiga bentuk Pada orang pertama menderita infeksi paru-paru, yang menyebabkan kesulitan bernapas.. Siapapun yang ini korupsi atau kontaminasi sampai batas tertentu tidak dapat melarikan diri tetapi akan mati dalam waktu dua hari. Bentuk lain .. di mana bisul meletus di bawah ketiak, … bentuk ketiga di mana orang dari kedua jenis kelamin diserang di selangkangan “[30]..

Penyebab
Artikel utama: Teori Black Death
Pengetahuan medis telah mengalami stagnasi selama Abad Pertengahan dan akun paling otoritatif pada saat itu berasal dari Fakultas Kedokteran di Paris dalam sebuah laporan kepada Raja Prancis, yang menyalahkan langit-konjungsi planet-planet di tiga 1345, yang menyebabkan “besar wabah penyakit di udara “[31]. Laporan ini menjadi yang pertama dan paling luas beredar dari serangkaian” traktat wabah “yang berusaha untuk memberikan nasihat kepada penderita. Bahwa wabah itu disebabkan oleh udara yang buruk menjadi teori yang paling diterima secara luas. Adalah penting untuk menyadari bahwa wabah kata tidak memiliki makna khusus saat ini. Namun terulangnya wabah selama Abad Pertengahan memberinya reputasi yang unik dan nama telah menjadi istilah medis.

Pentingnya kebersihan hanya diakui dalam abad kesembilan belas dan sampai saat itu adalah umum bahwa jalan-jalan kotor, dengan binatang hidup dari segala macam sekitar dan kutu kutu manusia dan berlimpah. Setiap penyakit menular akan menyebar dengan mudah dalam kondisi seperti itu. Salah satu perkembangan sebagai hasil dari Black Death adalah pembentukan ide karantina di Dubrovnik di 1377 setelah wabah terus [kutipan diperlukan].

Wabah

Yersinia pestis dilihat di 200x pembesaran. Bakteri ini, dibawa dan disebarkan oleh kutu, umumnya dianggap telah menjadi penyebab jutaan kematian. [32]
Penjelasan yang dominan untuk Black Death adalah teori wabah, yang atribut wabah untuk Yersinia pestis, juga bertanggung jawab untuk epidemi yang dimulai di China selatan pada tahun 1865, akhirnya menyebar ke India. Penyelidikan patogen yang menyebabkan wabah abad ke-19 dimulai oleh tim ilmuwan yang mengunjungi Hong Kong pada tahun 1894, di antaranya adalah Alexandre Yersin, setelah yang patogen itu bernama Yersinia pestis. [33] Mekanisme dimana Y. pestis biasanya ditularkan didirikan pada tahun 1898 oleh Paul-Louis Simond dan ditemukan untuk melibatkan gigitan kutu yang telah menjadi terhalang midguts dengan mereplikasi Y. pestis beberapa hari setelah makan pada sebuah host yang terinfeksi. Penyumbatan ini menyebabkan kelaparan dan perilaku makan agresif oleh kutu, yang berulang kali mencoba untuk menghapus penyumbatan mereka dengan regurgitasi, mengakibatkan ribuan wabah bakteri yang memerah ke situs makan, menginfeksi host. Mekanisme penyakit pes itu juga tergantung pada dua populasi tikus – satu resisten terhadap penyakit, yang bertindak sebagai tuan rumah, menjaga penyakit endemik, dan yang kedua yang kurang perlawanan. Ketika populasi kedua meninggal, kutu pindah ke host lain, termasuk orang-orang, sehingga menciptakan suatu epidemi manusia. [33]

Sejarawan Francis Aidan Gasquet, yang telah menulis tentang ‘Sampar Agung’ pada tahun 1893 [34] dan menyarankan bahwa “akan muncul menjadi beberapa bentuk dari wabah pes Timur atau biasa” mampu mengadopsi epidemiologi penyakit pes untuk Black Death untuk edisi kedua tahun 1908, melibatkan tikus dan kutu dalam proses, dan penafsirannya secara luas diterima untuk epidemi kuno dan abad pertengahan lainnya, seperti wabah Justinian yang lazim di Kekaisaran Romawi Timur 541-700 AD. [33]

Wabah pes modern memiliki tingkat kematian 30 sampai 75 persen dan gejala termasuk demam 38-41 ° C (101-105 ° F), sakit kepala, nyeri sendi sakit, mual dan muntah, dan perasaan umum malaise. Jika tidak diobati, dari mereka yang kontrak penyakit pes, 80 persen meninggal dalam waktu delapan hari [35] wabah pneumonia. Memiliki tingkat kematian 90 sampai 95 persen. Gejalanya meliputi demam, batuk, dan darah-biruan dahak. Sebagai penyakit berlangsung, dahak menjadi merah dan terang mengalir bebas. Wabah septicemia adalah yang paling umum dari tiga bentuk, dengan tingkat mortalitas mendekati 100 persen. Gejala demam tinggi dan bercak kulit ungu (purpura akibat koagulasi intravaskular diseminata). Dalam kasus wabah pneumonia dan khususnya septicemia kemajuan penyakit ini begitu cepat sehingga sering ada akan ada waktu untuk pengembangan pembesaran kelenjar getah bening yang tercatat sebagai buboes [36].

“Banyak sarjana modern menerima bahwa mematikan dari Black Death berasal dari kombinasi wabah pes dan pneumonia dengan penyakit lain dan memperingatkan bahwa setiap menyebutkan sejarah ‘hama’ bukan wabah pes tentu … Dalam studi nya wabah 15thC, Ann Carmichael menyatakan bahwa cacing, cacar, demam dan disentri jelas disertai penyakit pes “[37].

Alternatif penjelasan
Penafsiran ini pertama kali secara signifikan ditantang oleh karya bakteriologi Inggris JFD Shrewsbury pada tahun 1970, yang mencatat bahwa tingkat kematian dilaporkan di daerah pedesaan selama pandemi abad ke-14 tidak konsisten dengan penyakit pes modern, memimpin dia untuk menyimpulkan bahwa rekening kontemporer berlebihan . [33] Pada tahun 1984 ahli zoologi Graham Twigg menghasilkan karya besar pertama untuk langsung menantang teori penyakit pes, dan keraguan tentang identitas Black Death telah diambil oleh sejumlah penulis, termasuk Samuel K. Cohn, Jr (2002), David Herlihy (1997), dan Susan Scott dan Christopher Duncan (2001) [33].

Hal ini diakui bahwa account epidemiologi wabah adalah sebagai penting sebagai identifikasi gejala, namun para peneliti terhambat oleh kurangnya statistik yang dapat diandalkan dari periode ini. Pekerjaan yang paling telah dilakukan pada penyebaran wabah di Inggris, dan bahkan perkiraan populasi keseluruhan di awal bervariasi oleh lebih dari 100% karena tidak ada sensus dilakukan antara Kitab Domesday dan 1377. [38] Perkiraan korban wabah biasanya diekstrapolasi dari angka untuk para ulama.

Selain berdebat bahwa populasi tikus tidak cukup untuk account untuk pandemi penyakit pes, skeptis dari titik wabah pes teori bahwa gejala Black Death tidak unik (dan bisa dibilang dalam beberapa rekening mungkin berbeda dari wabah pes); yang transferensi melalui kutu barang itu mungkin penting marjinal dan bahwa tes DNA mungkin cacat dan belum pernah diulang di tempat lain, meskipun sampel yang luas dari kuburan massal lainnya [33] argumen lainnya termasuk:. kurangnya rekening kematian tikus sebelum wabah wabah antara abad 14 dan 17, suhu yang terlalu dingin di Eropa Utara untuk kelangsungan hidup kutu, bahwa, meskipun sistem transportasi primitif, penyebaran Black Death jauh lebih cepat daripada Bubonic plague modern, yang tingkat mortalitas dari Black Death tampaknya sangat tinggi, bahwa, selama wabah pes modern sebagian besar endemik sebagai penyakit pedesaan, Black Death melanda tanpa pandang bulu daerah perkotaan dan pedesaan; bahwa pola Black Death, dengan wabah besar di daerah yang sama yang dipisahkan oleh antara 5 dan 15 tahun, berbeda dari wabah pes yang modern, yang sering menjadi endemik selama beberapa dekade, melebar sampai pada dasar tahunan. [33]

Walløe mengeluh bahwa semua penulis “menerima begitu saja bahwa infeksi Model Simond itu, tikus hitam Õ kutu tikus Õ manusia, yang dikembangkan untuk menjelaskan penyebaran wabah di India, adalah satu-satunya cara epidemi infeksi pestis Yersinia dapat menyebar” , sementara menunjuk ke kemungkinan lainnya. [39]

Anthrax kulit lesi
Berbagai alternatif ke Y. pestis telah diajukan. Twigg menyarankan bahwa penyebabnya adalah bentuk antraks dan NF penyanyi (2001) berpikir itu mungkin telah menjadi kombinasi anthrax dan pandemi lainnya. Scott dan Duncan berpendapat bahwa pandemi adalah bentuk penyakit menular yang mencirikan sebagai wabah hemoragik mirip dengan Ebola. Barney arkeolog Sloane berpendapat bahwa ada bukti yang cukup dari kepunahan sejumlah besar tikus dalam catatan arkeologi abad pertengahan di tepi laut London dan bahwa wabah itu menyebar terlalu cepat untuk mendukung tesis bahwa Y. pestis adalah menyebar dari kutu pada tikus dan berpendapat transmisi yang pasti orang ke orang [40] [41]. Namun, ada solusi alternatif tunggal telah mencapai penerimaan luas. [33] Banyak sarjana berdebat untuk Y. pestis sebagai agen utama dari pandemi, menunjukkan bahwa perusahaan luas dan gejala dapat dijelaskan oleh kombinasi dari wabah pes dengan penyakit lain, termasuk infeksi tifus, cacar dan pernapasan. Selain infeksi pes, orang lain titik untuk septicemia tambahan (tipe “keracunan darah”) dan pneumonia (sebuah wabah udara yang menyerang paru-paru sebelum seluruh tubuh) bentuk wabah, yang memperpanjang durasi wabah seluruh musim dan membantu menjelaskan tingkat kematian yang tinggi dan gejala dicatat tambahan [26].

Bukti DNA
Pada bulan Oktober 2010 akses terbuka jurnal ilmiah PLoS Pathogens menerbitkan sebuah makalah oleh tim multinasional yang melakukan penyelidikan baru ke dalam peran Yersinia pestis di Black Death berikut identifikasi diperdebatkan oleh Drancourt & Raoult pada tahun 1998 [42]. Survei mereka diuji untuk tanda tangan DNA dan protein spesifik untuk Y. pestis dalam kerangka manusia dari kuburan massal secara luas didistribusikan di utara, tengah dan selatan Eropa yang dikaitkan arkeologis dengan Black Death dan resurgences berikutnya. Para penulis menyimpulkan bahwa penelitian baru ini, bersama dengan analisis terlebih dahulu dari bagian selatan Perancis dan Jerman

Pembakaran Yahudi selama wabah Black Death, 1349
“… Mengakhiri perdebatan mengenai etiologi dari Black Death, dan jelas menunjukkan bahwa Y. pestis adalah agen penyebab wabah epidemi yang menghancurkan Eropa selama Abad Pertengahan.” [43]
Studi ini juga menemukan bahwa ada dua clades sebelumnya tidak diketahui namun terkait (cabang genetik) dari Y. pestis genom dikaitkan dengan kuburan massal abad pertengahan. Ini clades (yang dianggap punah) ditemukan merupakan nenek moyang isolat modern dari yang modern Y. pestis strain orientalis dan medievalis, menunjukkan bahwa wabah mungkin telah masuk ke Eropa dalam dua gelombang. Survei dari pit wabah tetap di Prancis dan Inggris menunjukkan bahwa varian pertama kali memasuki Eropa melalui pelabuhan Marseille sekitar November 1347 dan menyebar melalui Prancis selama dua tahun ke depan, akhirnya mencapai Inggris pada musim semi 1349, di mana ia menyebar melalui negara dalam tiga epidemi. Survei dari pit wabah tetap dari kota Belanda Bergen op Zoom menunjukkan bahwa genotipe Y. pestis bertanggung jawab atas pandemi yang menyebar melalui Negara Rendah dari 1350 berbeda dari yang ditemukan di Inggris dan Perancis, yang menyiratkan bahwa Bergen op Zoom (dan mungkin lainnya bagian selatan Belanda) tidak secara langsung terinfeksi dari Inggris atau Perancis pada 1349 dan menyarankan bahwa gelombang kedua wabah, yang berbeda dari mereka di Inggris dan Perancis, mungkin telah dibawa ke Low Countries dari Norwegia, kota-kota Hanseatic atau situs lain . [43]

Hasil studi Haensch telah sejak dikonfirmasi dan diubah. Berdasarkan bukti genetik yang berasal dari korban Black Death di situs pemakaman Smithfield Timur di Inggris, Schuenemann et al. pada 2011 lebih lanjut menyimpulkan “bahwa Black Death di Eropa abad pertengahan disebabkan oleh Y. pestis varian yang mungkin tidak ada lagi.” [44] Sebuah studi yang dipublikasikan di Nature pada bulan Oktober 2011 sequencing genom Y. pestis dari para korban wabah penyakit dan menunjukkan bahwa strain yang menyebabkan Black Death adalah nenek moyang strain paling modern penyakit. [45]

Konsekuensi
Artikel utama: Konsekuensi dari Black Death
Angka korban tewas bervariasi menurut daerah dan dari sumber ke sumber sebagai penelitian baru dan penemuan datang ke cahaya. Ini diperkirakan menewaskan sekitar 75 juta-200 juta orang di abad ke-14 [46] [47] [48] Menurut sejarawan abad pertengahan Philip Daileader pada tahun 2007.:

Sebuah adegan menunjukkan Yahudi dibakar hidup-hidup selama periode Black Death, Liber Chronicarum.
Kecenderungan dari penelitian baru-baru ini menunjuk ke angka yang lebih seperti 45 persen menjadi 50 persen dari penduduk Eropa meninggal selama periode empat tahun. Ada cukup banyak variasi geografis. Di Mediterania Eropa, bidang-bidang seperti Italia, selatan Perancis dan Spanyol, di mana wabah berlari selama sekitar empat tahun berturut-turut, itu mungkin lebih dekat ke 75 persen menjadi 80 persen dari populasi. Di Jerman dan Inggris … itu mungkin lebih dekat ke 20 persen. [49]

Perkiraan yang paling banyak diterima untuk Timur Tengah, termasuk Irak, Iran dan Suriah, selama waktu ini, adalah untuk tingkat kematian sekitar sepertiga. [50] The Black Death membunuh sekitar 40% dari populasi Mesir. [51] Setengah dari penduduk Paris dari 100.000 orang meninggal. Di Italia, populasi Florence berkurang dari 110.000 atau 120.000 penduduk tahun 1338 menjadi 50.000 pada 1351. Setidaknya 60 persen dari Hamburg dan populasi Bremen tewas. [52] Sebelum 1350, ada sekitar 170.000 pemukiman di Jerman, dan ini berkurang hampir 40.000 dengan 1450 [53] Pada 1348, wabah menyebar begitu cepat. Bahwa sebelum dokter atau otoritas pemerintah punya waktu untuk merenungkan asal-usulnya, sekitar sepertiga dari penduduk Eropa yang sudah tewas. Di kota-kota padat, tidak jarang sebanyak 50 persen dari populasi untuk mati. Eropa yang tinggal di daerah terpencil mengalami kurang, sedangkan rahib dan pendeta yang terutama terpukul karena mereka peduli untuk korban Black Death. [54]

Flagellants dipraktekkan pembekuan daging sebagai penitensi
Karena penyembuh abad ke-14 berada di kerugian untuk menjelaskan penyebab, Eropa berpaling ke kekuatan astrologi, gempa bumi, dan keracunan sumur oleh orang Yahudi sebagai alasan mungkin untuk munculnya wabah tersebut. [12] Pemerintah Eropa telah ada respon yang jelas terhadap krisis karena tidak ada yang tahu penyebabnya atau bagaimana itu menyebar. Mekanisme infeksi dan penularan penyakit sedikit dipahami dalam abad ke-14, banyak orang percaya hanya murka Allah bisa memproduksi layar mengerikan tersebut. Ada banyak serangan terhadap komunitas Yahudi [55] Pada Agustus 1349, komunitas Yahudi dari Mainz dan Cologne dibasmi.. Pada bulan Februari tahun yang sama, warga Strasbourg 2.000 orang Yahudi dibunuh [55] Pada 1351, 60 besar dan 150 komunitas Yahudi yang lebih kecil hancur.. [56] Ikhwanul dari Flagellants, gerakan kata ke nomor sampai dengan 800.000, mencapai puncaknya popularitas [57].

Kambuh
Sebuah epidemik wabah meninggal setelah beberapa bulan karena tidak memiliki tuan rumah di mana bakteri dapat bertahan hidup. Namun itu tidak berarti bahwa tidak ada suatu tempat beberapa infeksi yang masih hidup, di tempat tikus atau kutu atau hangat, yang bertindak sebagai reservoir sehingga cepat atau lambat pecah lagi. [58]

Wabah berulang kali kembali menghantui Eropa dan Mediterania sepanjang 14 sampai 17 abad [59]. Menurut Biraben, wabah itu ada di suatu tempat di Eropa setiap tahun antara 1346 dan 1671. [60] Para Pandemi Kedua terutama luas di berikut tahun: 1360-1363, 1374, 1400, 1438-1439, 1456-1457, 1464-1466, 1481-1485, 1500-1503, 1518-1531, 1544-1548, 1563-1566, 1573-1588, 1596-1599; 1602-1611, 1623-1640, 1644-1654;. dan 1664-1667 [61] Menurut Geoffrey Parker, “Perancis saja kehilangan hampir satu juta orang untuk wabah epidemi di 1628-31.” [62]

Di Inggris, dalam ketiadaan angka sensus, sejarawan mengusulkan berbagai pra-insiden jumlah penduduk dari setinggi 7 juta untuk serendah 4 juta pada 1300, [63] dan pasca-insiden populasi angka serendah 2 juta [64] Pada akhir 1350. Black Death mereda, tapi tidak pernah benar-benar mati di Inggris. Selama beberapa ratus tahun berikutnya, ada wabah lebih lanjut dalam 1361-62, 1369, 1379-83, 1389-93, dan sepanjang paruh pertama abad ke-15 [65]. Sebuah wabah di 1471 mengambil sebanyak 10-15 persen dari populasi, sementara tingkat kematian wabah 1479-1480 bisa setinggi 20 persen [66]. Wabah yang paling umum di Tudor dan Stuart Inggris tampaknya telah dimulai pada tahun 1498, 1535, 1543, 1563, 1589, 1603, 1625, dan 1636, dan berakhir dengan Wabah Besar London pada tahun 1665. [67]

Wabah Kerusuhan di Moskow pada 1771. Selama wabah kota, antara 50.000 dan 100.000 meninggal (1 / 6 sampai 1 / 3 dari populasi nya).
Pada 1466, mungkin 40.000 orang meninggal dari wabah di Paris [68] Selama abad 16 dan 17, wabah mengunjungi Paris selama hampir satu tahun dari tiga.. [69] The Black Death melanda Eropa selama tiga tahun sebelum melanjutkan ke Rusia , dimana penyakit hit di suatu tempat sekali setiap lima atau enam tahun 1350-1490 [70] Wabah epidemi melanda London pada 1563, 1593, 1603, 1625, 1636, dan 1665, [71] mengurangi populasi 10 hingga 30%. selama tahun-tahun [72] Lebih dari 10% penduduk Amsterdam meninggal. di 1623-1625, dan sekali lagi pada 1635-1636, 1655 dan 1664. [73] Ada dua puluh dua wabah wabah di Venesia antara 1361 dan 1528. [74 ] Tulah dari 1576-1577 menewaskan 50.000 di Venice, hampir sepertiga dari penduduk [75] Akhir wabah di pusat Eropa termasuk Italia Wabah 1629-1631, yang berhubungan dengan gerakan pasukan selama Perang Tiga Puluh Tahun ‘,. dan Wabah Besar Wina pada tahun 1679. Lebih dari 60 persen penduduk Norwegia meninggal 1348-1350. [76] Wabah terakhir dilanda wabah Oslo pada 1654 [77].

Pada paruh pertama abad ke-17 mengklaim beberapa wabah 1.730.000 korban di Italia, atau sekitar 14% dari populasi [78] Pada 1656. Wabah membunuh sekitar setengah dari 300.000 Naples ‘penduduk. [79] Lebih dari 1.250.000 kematian akibat kejadian ekstrim wabah di Spanyol abad ke-17. [80] Para wabah 1649 mungkin mengurangi populasi Sevilla dengan setengah [81] Pada 1709-1713., epidemi wabah yang mengikuti Perang Besar Utara (1700-1721, Swedia v Rusia dan sekutu). [82] menewaskan sekitar 100.000 di Swedia, [83] dan 300.000 di Prusia [81]. Tulah membunuh dua-pertiga dari penduduk Helsinki, [84] dan mengklaim sepertiga dari populasi Stockholm. [85 epidemi besar terakhir] Eropa terjadi pada tahun 1720 di Marseilles. [76]

Distribusi di seluruh dunia terinfeksi wabah hewan 1998
The Black Death melanda sebagian besar dunia Islam [86]. Wabah hadir dalam setidaknya satu lokasi di dunia Islam hampir setiap tahun antara tahun 1500 dan 1850. [87] Wabah berulang kali melanda kota-kota Afrika Utara. Aljazair kehilangan 30,00050,000 untuk wabah di 1620-21, dan sekali lagi pada 1654-57,, 1665 1691, dan 1740-42 [88]. Wabah tetap menjadi peristiwa besar dalam masyarakat Utsmani sampai kuartal kedua abad ke-19. Antara 1701 dan 1750, 37 epidemi wabah yang lebih besar dan lebih kecil tercatat di Konstantinopel, dan 31 antara 1751 dan 1800 [89]. Baghdad telah menderita parah dari kunjungan wabah, dan kadang-kadang dua-pertiga dari penduduknya telah musnah. [ 90]

Para Pandemi Ketiga (1855-1959) dimulai di Cina pada pertengahan abad ke-19, wabah menyebar ke semua benua yang dihuni dan membunuh 10 juta orang di India saja. [91]

Dari 1944 hingga 1993, 362 kasus wabah manusia yang dilaporkan di Amerika Serikat, sekitar 90 persen dari terjadi di empat negara bagian barat;. Arizona, California, Colorado, dan New Mexico [92] Wabah dikonfirmasi di Amerika Serikat dari sembilan negara Barat selama 1995 [93].

Bakteri wabah dapat mengembangkan resistensi obat dan sekali lagi menjadi ancaman kesehatan utama. Kemampuan untuk melawan banyak antibiotik digunakan untuk melawan wabah telah ditemukan sejauh ini hanya dalam satu kasus penyakit di Madagaskar, pada tahun 1995. [94]

Dalam budaya
Artikel utama: Black Death dalam budaya Abad Pertengahan

Pieter Bruegel The Triumph of Death (c. 1562) mencerminkan pergolakan sosial dan teror yang diikuti wabah yang menghancurkan Eropa Abad Pertengahan
The Black Death memiliki dampak yang mendalam pada seni dan sastra di seluruh generasi yang mengalaminya. Sebagian besar manifestasi yang paling berguna dari Black Death dalam literatur, para ahli sejarah, berasal dari rekening sejarah nya. Beberapa penulis sejarah adalah penulis terkenal, filsuf dan penguasa seperti Boccaccio dan Petrarch. Tulisan-tulisan mereka, bagaimanapun, tidak mencapai mayoritas penduduk Eropa. Petrarch pekerjaan itu dibaca terutama oleh bangsawan kaya dan pedagang negara-kota Italia. Dia menulis ratusan surat dan puisi vernakular, dan diteruskan kepada generasi berikutnya interpretasi direvisi cinta santun [95]. Ada satu penyanyi, menulis dalam gaya lirik panjang keluar dari fashion, yang aktif dalam 1348.

ORIGINAL INFO

THE HISTORY OF BLACK DEATH

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/10/31/the-history-of-black-deathplague-disease/feed/ 0 driwancybermuseum OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan Thromboangitis Obliterans(Buerger Disease) Informations https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/10/30/thromboangitis-obliteransbuerger-disease-informations/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/10/30/thromboangitis-obliteransbuerger-disease-informations/#respond Sun, 30 Oct 2011 10:55:14 +0000 driwancybermuseum Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=13278 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA The Driwan’s Cybermuseum … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA The Driwan’s Cybermuseum TROMBO-ANGİTİS OBLİTERANS (BUERGER Disease)

Leo Buerger (1879-1943)

In 1908, Mount Sinai Hospital, Dr. Leo Buerger’s disease, while studies on Buerger’s disease has managed to define the clinical entity, and histological features.

The disease is mainly young and male smokers, the lower extremity arteries is defined as a failure. Often associated tromboflebitle.
Histological appearance of a clearly tanımlanamasa; karekteritiktir segmental involvement. Occlusive lesions, recanalization mediada inward capillary growth and absence of elastic tissue is divided into aterosklerozisten.
Buerger’s disease, acute venous thrombophlebitis was noted that most attacks.

BIOGRAPHY

Leo Buerger was born in Vienna, his family emigrated to America.
Built in 1901 and based surgical training Colombiya graduated from the University. Lennox Hill hastenesinde Stajerliğini completed surgical section. Breslow surgery clinic in Germany in 1905 after working for a while and returned to NewYorka served as a professor of urology at Mount Sinai hastenesinde.
Buerger of the interest, as well as radiology and radium therapy on hematological tumors gelişimiylede concerned. Tilder F. Brown worked on the development in conjunction with cystoscopy and partly recognized as Brown-Buerger cystoscope later became known as Buerger cystoscope. Listen to the music, Dr. Leo is a good piano sniffer. Task used to do it again when they had married in 1929 in Los Angeles, chair of urology. California is seen as people who were offended and very negative in 1934 and again in New York Mt.Sinai Dr.Buerger in appointed.

.

ETYOLOJİ

Buerger’s disease (thromboangiitis obliterans) 75 years, although a pathology known for a long time, despite improvements in surgical or medical treatments, 2-in 4% of patients with chronic limb amputations, which are inevitable in a progressive inflammatory disease of non-atheromatous arterial (1.2) . Creates a group of small arteries in Buerger’s disease of unknown cause. Age, sex, race, hereditary factors (HLA antigen), and non-autoimmune mechanism is known as secondary etiologic factors. Smoking, the most important etiological factor is considered to be secondary. Recurrence of the disease, and the progress of agrevasyonu very tight link between smoking and there.

Amount of medium-sized vessels in the lower and upper extremity. The disease with an average around 28 years, male smokers are 95% (3). Due to the characteristics of the disease due to involvement of the distal vessel, a large group of patients, surgical revascularization is not a chance, conservative treatment techniques. The risk of peripheral gangrene in diabetic patients 70 years of age on the other hand, non-diabetic patients seen by more than 70 times. Microangiopathic dominated in this patient group, the microcirculation of functional disorders develop due to the non-glukolitik metabolism. The third clinical scenario is not applicable in the distal peripheral bypass surgery is the patient group as a result of atherosclerosis. These three clinical cases, limb amputation appears to be the last treatment option, but to be accepted by both patients and surgeons faced with extremely difficult as a result of which We remain a morbidity.

Modification of risk factors for peripheral vascular disease (smoking cessation, such as the regulation of hyperlipidemia and diabetes) can help slow the progression of the disease. Medical treatment antiagreganlar (4) (acetyl salicylic acid, klopidegrol), anticoagulants (warfarin), drugs that increase red blood cell fleksibilitesini (4), hyperlipidemia regulation (exercise, statins, fibrates), regulation of diabetes (or insulin with oral anticoagulants), -receptor blockers, prostaglandin anaologları (5) (iloprost), Osijek hyperbaric therapy (6) options used to date. Not be performed when curative treatment is surgical sympathectomy, sympathetic blockade, debridement of infected tissue was used until the present day as the surgical approaches used with palliative intent (7). 12-in 15% of patients with ischemic foot ulcers of all kinds of medical treatment, limb amputation within 3-5 years required (8).

CLINICAL RESULTS

The disease most often begins with 20-35 years of age. Thromboangiitis obliterans, thrombophlebitis in 40% of patients seen roaming. Most of the patients seen in the lower extremity findings. The disease begins with a small artery. (Posterior tibial, anterior tibial, radial, ulnar, plantar, or palmar digital arteries). Medium and large arteries (popliteal, femoral, or brachial arteries) also affected by late season. Mayor arteries (aorta and iliac) disease involvement have been reported very rarely. Segmental lesions and episodic dağılımlıdır cruise tracks. In the acute stage, all the layers of the vessel wall is an acute inflammatory changes (panarteritis). Central thrombi and their purulent center and periphery of the foci of giant cells found. During the recovery period, (intermediate term), this characteristic is lost views. Is organized and recanalized thrombus. Recently, the lumen, which is the end product of the specified histological changes in tissue with konjektif is occluded by connective tissue.

Symptoms of the disease, pathological changes in the arterial occlusion Be cause, ie, inflammatory lesions and the destruction of the tissue after ischemia depends. Early symptoms appear as the bottom of the feet or fingers, pain and more pain is at rest. He’s mostly small-diameter arteries of the disease, intermittent claudication ASO’da (arteriosklerosis obliterans) is seen less often than seen. During periods of mild or the beginning of the disease, trophic changes, color changes, and may be changes in the form of coldness. Later periods, or standing on your toes gagren occurs. Inflammatory changes, causing ischemic pain at rest and thrombophlebitis can cause neuritis.

METHODS OF DIAGNOSIS

Ultrasound:
Doppler ultrasound method is determined with the flow and segmental pressure values decreased.

Angiography:
Artery occlusion proximal to the smooth-looking, and usually the normal diameter. Anjiografideki most characteristic finding of occlusion of the vessel in view of increasingly finds ways to thinning and tree roots. Obstructions can also be seen around the short kolleteral network.

The diagnosis is taken into consideration the following criteria:
Coldness of the extremity ends of the asymmetric
Peripheral artery pulzasyonlarının (tibial and dorsalis pedis arteries) or the absence of relief
Tapering gradually, showing a sudden occlusion of blood vessels, and the corkscrew shaped structure showing kolleteral anjiogram
The absence of atheroma plaques
These findings are evaluated together with symptoms of the disease is decisive for diagnosis.

CLINICAL COURSE AND PROGNOSIS

At the end of a long-term observations, in terms of the natural course of disease is divided into 3 groups.

Group I: In this group, the initial period of transient ischemic attack, followed by a period without incident. Patients in this group, comprises 50% of all cases.

Group II: After the initial period, show a moderate periods of recurrence of symptoms occurs. Generates 42% of the patients in this group.

Group III: This group of patients, again during the acute attack, amputation, and often have serious clinical symptoms occur. This group covers 8% of cases.

TREATMENT

Constitute the mainstay of treatment, smoking cessation and supportive medical treatment. Foot hygiene is important to protect. Show multifocal lesions of the disease, the benefits of transactions prevents rekonsrüktif. Applicable to the method of surgical treatment of lumbar sympathectomy. In this method, the lumbar sympathetic ganglia outside the retroperitoneal ganglia removed first. The goal is to increase the blood supply by removing the vasomotor activity. Ticlopidine antiplatelet agent used in medical treatment, increases in erythrocytes fleksibiliteyi Pentoxifylline (Trental) and defibrinated Batroxobin’in agent shown to be effective as chronic arterial lesions. If no cases of wound healing and spread finger or foot amputation may be required.

TROMBO-ANGİTİS obliterans
(Buerger Disease)


Leo Buerger (1879-1943)
Pada tahun 1908, Rumah Sakit Mount Sinai, penyakit Buerger Dr Leo, sedangkan penelitian pada penyakit Buerger telah berhasil mendefinisikan entitas klinis, dan fitur histologis.
Penyakit ini terutama muda dan perokok laki-laki, arteri ekstremitas bawah didefinisikan sebagai kegagalan. Sering dikaitkan tromboflebitle.
Histologis munculnya jelas tanımlanamasa; karekteritiktir keterlibatan segmental. Lesi oklusif, rekanalisasi mediada pertumbuhan kapiler ke dalam dan tidak adanya jaringan elastis dibagi menjadi aterosklerozisten.
Penyakit Buerger, tromboflebitis vena akut dicatat bahwa sebagian besar serangan.
BIOGRAFI

Leo Buerger lahir di Wina, keluarganya beremigrasi ke Amerika.
Dibangun pada tahun 1901 dan pelatihan berbasis Colombiya bedah lulus dari Universitas. Lennox Hill Stajerliğini hastenesinde menyelesaikan bagian bedah. Breslow operasi klinik di Jerman pada tahun 1905 setelah bekerja untuk sementara waktu dan kembali ke NewYorka menjabat sebagai profesor urologi di Gunung Sinai hastenesinde.
Buerger dari bunga, seperti radiologi dan terapi radium pada tumor hematologi gelişimiylede bersangkutan. Tilder F. Brown bekerja pada pengembangan bersama dengan sistoskopi dan sebagian diakui sebagai Brown-Buerger cystoscope kemudian menjadi dikenal sebagai cystoscope Buerger. Mendengarkan musik, Dr Leo adalah sniffer piano yang baik. Tugas yang digunakan untuk melakukannya lagi ketika mereka telah menikah pada tahun 1929 di Los Angeles, ketua urologi. California dipandang sebagai orang-orang yang tersinggung dan sangat negatif pada tahun 1934 dan lagi di New York Mt.Sinai Dr.Buerger dalam ditunjuk.
.
ETYOLOJİ
Buerger penyakit (thromboangiitis obliterans) 75 tahun, meskipun patologi dikenal untuk waktu yang lama, meskipun peningkatan dalam perawatan bedah atau medis, 2-in 4% dari pasien dengan amputasi tungkai kronis, yang tak terelakkan dalam suatu penyakit peradangan yang progresif non-ateromatosa arteri (1,2). Menciptakan sekelompok arteri kecil pada penyakit Buerger penyebabnya tidak diketahui. Usia, jenis kelamin, ras, faktor keturunan (HLA antigen), dan non-mekanisme autoimun dikenal sebagai faktor etiologi sekunder. Merokok, faktor etiologi yang paling penting adalah dianggap sekunder. Kambuhnya penyakit, dan kemajuan agrevasyonu sangat ketat hubungan antara merokok dan ada.
Jumlah menengah pembuluh darah di ekstremitas bawah dan atas. Penyakit dengan rata-rata sekitar 28 tahun, perokok laki-laki adalah 95% (3). Karena karakteristik dari penyakit akibat keterlibatan kapal distal, sekelompok besar pasien, revaskularisasi bedah bukanlah kebetulan, teknik pengobatan konservatif. Risiko gangren perifer pada pasien diabetes berusia 70 tahun di sisi lain, pasien non-diabetes dilihat oleh lebih dari 70 kali. Mikroangiopati mendominasi pada kelompok pasien ini, gangguan mikrosirkulasi fungsional berkembang karena metabolisme non-glukolitik. Skenario klinis ketiga tidak berlaku dalam operasi bypass distal perifer adalah kelompok pasien sebagai akibat dari aterosklerosis. Ketiga kasus klinis, amputasi tungkai tampaknya menjadi pilihan pengobatan terakhir, tetapi untuk dapat diterima oleh kedua pasien dan ahli bedah dihadapkan dengan sangat sulit sebagai akibat dari yang Kami tetap morbiditas sebuah.
Modifikasi faktor risiko untuk penyakit vaskular perifer (berhenti merokok, seperti regulasi hiperlipidemia dan diabetes) dapat membantu memperlambat perkembangan penyakit. Perawatan medis antiagreganlar (4) (asetil asam salisilat, klopidegrol), antikoagulan (warfarin), obat yang meningkatkan sel darah merah fleksibilitesini (4), hiperlipidemia regulasi (olahraga, statin, fibrat), regulasi diabetes (atau insulin dengan antikoagulan oral) , -reseptor blocker, prostaglandin anaologları (5) (iloprost), terapi hiperbarik Osijek (6) opsi yang digunakan untuk tanggal. Tidak dilakukan ketika pengobatan kuratif simpatektomi bedah, blokade simpatik, debridemen jaringan yang terinfeksi digunakan sampai hari ini sebagai pendekatan bedah yang digunakan dengan maksud paliatif (7). 12-dalam 15% dari pasien dengan ulkus kaki iskemik dari semua jenis perawatan medis, amputasi tungkai dalam waktu 3-5 tahun diperlukan (8).
HASIL KLINIS
Penyakit ini paling sering dimulai dengan usia 20-35 tahun. Thromboangiitis obliterans, tromboflebitis dalam 40% dari pasien terlihat berkeliaran. Sebagian besar pasien terlihat dalam temuan ekstremitas bawah. Penyakit ini dimulai dengan arteri kecil. (Posterior tibialis, tibialis anterior, radial, ulnaris, plantaris, arteri palmaris atau digital). Arteri menengah dan besar (poplitea, arteri femoralis, atau brakialis) juga dipengaruhi oleh musim terlambat. Arteri Walikota (aorta dan iliaka) keterlibatan penyakit telah dilaporkan sangat jarang. Lesi segmental dan trek dağılımlıdır episodik pesiar. Pada tahap akut, semua lapisan dinding pembuluh darah adalah suatu perubahan inflamasi akut (panarteritis). Trombi Tengah dan pusat purulen mereka dan pinggiran fokus sel raksasa ditemukan. Selama periode pemulihan, (jangka menengah), karakteristik ini hilang pandangan. Apakah trombus terorganisir dan recanalized. Barubaru ini, lumen, yang merupakan produk akhir dari perubahan histologis yang ditentukan dalam jaringan dengan konjektif yang tersumbat oleh jaringan ikat.
Gejala dari penyakit, perubahan patologis pada oklusi arteri Jadilah penyebab, yaitu, lesi inflamasi dan kerusakan jaringan setelah iskemia tergantung. Gejala awal muncul sebagai bagian bawah kaki atau jari, rasa sakit dan nyeri lebih banyak beristirahat. Dia kebanyakan berdiameter kecil arteri dari penyakit, klaudikasio intermiten ASO’da (arteriosklerosis obliterans) terlihat kurang sering daripada terlihat. Selama periode ringan atau awal dari penyakit, perubahan trofik, perubahan warna, dan mungkin perubahan dalam bentuk dingin. Kemudian periode, atau berdiri di atas jari kaki gagren terjadi. Perubahan inflamasi, menyebabkan nyeri iskemik saat istirahat dan tromboflebitis dapat menyebabkan neuritis.

METODE Diagnosis
USG:
Metode Doppler USG ditentukan dengan aliran dan nilai tekanan segmental menurun.
Angiografi:
Arteri proksimal halus yang tampak, dan diameter biasanya oklusi normal. Menemukan Anjiografideki paling karakteristik oklusi kapal dalam tampilan yang semakin menemukan cara untuk penipisan dan akar pohon. Penghalang juga dapat dilihat di jaringan kolleteral pendek.
Diagnosis dipertimbangkan kriteria sebagai berikut:
Dinginnya ekstremitas ujung asimetris
Peripheral pulzasyonlarının arteri (arteri dorsalis pedis dan tibialis) atau tidak adanya bantuan
Lonjong secara bertahap, menunjukkan oklusi mendadak pembuluh darah, dan struktur pembuka botol berbentuk menampilkan anjiogram kolleteral
Tidak adanya plak ateroma
Temuan ini dievaluasi bersama-sama dengan gejala penyakit ini yang menentukan untuk diagnosis.
KLINIS KURSUS dan prognosis
Pada akhir jangka panjang pengamatan, dalam hal perjalanan alami penyakit ini dibagi menjadi 3 kelompok.
Kelompok I: Dalam kelompok ini, periode awal serangan iskemik transien, diikuti dengan periode tanpa insiden. Pasien dalam kelompok ini, terdiri dari 50% dari semua kasus.
Kelompok II: Setelah periode awal, menunjukkan periode moderat kambuhnya gejala terjadi. Menghasilkan 42% dari pasien dalam kelompok ini.
Kelompok III: Kelompok ini pasien, lagi selama serangan akut, amputasi, dan sering memiliki gejala klinis yang serius terjadi. Kelompok ini mencakup 8% dari kasus.
PENGOBATAN
Merupakan andalan pengobatan, berhenti merokok dan pengobatan suportif. Kebersihan kaki adalah penting untuk melindungi. Tampilkan lesi multifokal dari penyakit, manfaat dari transaksi mencegah rekonsrüktif. Berlaku untuk metode pengobatan bedah simpatektomi lumbalis. Dalam metode ini, ganglia simpatis lumbalis luar ganglia retroperitoneal dihapus terlebih dahulu. Tujuannya adalah untuk meningkatkan suplai darah dengan menghapus aktivitas vasomotor. Tiklopidin agen antiplatelet digunakan dalam pengobatan medis, peningkatan eritrosit fleksibiliteyi pentoxifylline (Trental) dan agen Batroxobin’in defibrinated terbukti efektif sebagai lesi arteri kronis. Jika tidak ada kasus penyembuhan luka dan jari kaki menyebar atau amputasi mungkin diperlukan

the end @ copyright Dr Iwan suwandy 2011

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/10/30/thromboangitis-obliteransbuerger-disease-informations/feed/ 0 driwancybermuseum OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan Anomali Medis Neurofibromatosis(Kelainan Tumor Jinak Yang Dapat Bersifat Ganas Pada Jaringan Saraf Yang Merusak Postur Manusia) https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/05/31/anomali-medis-neurofibromatosiskelainan-tumor-jinak-bersifat-ganas-jaringan-saraf-yang-merusak-postur-manusia/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/05/31/anomali-medis-neurofibromatosiskelainan-tumorjinak-bersifat-ganas-jaringan-saraf-yang-merusak-postur-manusia/#comments Tue, 31 May 2011 00:50:41 +0000 driwancybermuseum Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=11254 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA WELCOME … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S.

Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM

THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM

MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA

DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI

PENDIRI DAN PENEMU IDE

THE FOUNDER

Dr IWAN SUWANDY, MHA

WELCOME TO THE MAIN HALL OF FREEDOM

SELAMAT DATANG DI GEDUNG UTAMA “MERDEKA

The Driwan’s Cybermuseum

(Museum Duniamaya Dr Iwan)

Showroom :

Dr Iwan Health Cybermuseum

Buku Karangan Dr Iwan Suwandy:

Anomaly Medis Neurofibromatosis(Kelainan Tumor Jinak yang bersifat ganas Jaringan Saraf Dengan Keruskan postur Manusia)

KATA PENGANTAR(Preface)

Neurofibromatosis adalah suatu kelainan(anomali atau Osis) Medis akibat pertumbuhan jaringan(fibro) saraf(neuro) baru (neoplasma atau tumor) yang abnormal ,walaupun bersifat jinak,tetapi kerusakan yang ditimbulkannya bersifat ganas karena merusak postur tubuh dan wajah penderita.

Tanpa melihat pasien secara langsung , pasti anda tidak akan dapat membayangkan bagaimana penampilan penderita , bagi yang ringan saya sudah pernah lihat seperti tubuh dengan pembengkakan jaringan kulit yang sangat banyak ibarat seperti pohon dengan buah yang bergantungan, tetapi pada kasus yang ekstrim terlihat seperti seorang manusia monster, kasus ini baru saja dilaporkan oleh para dokter ahli tumor(Onkologi) dari Rumah Sakit(Hospital) di Amerika Serikat, ada dua kasus yang dilaporkan.

Apabila ada yang melihat kasus seperti ini di lingkungan kediamannya ,harap dapat membantu saya dengan mengirimkan foto pasien tersebut dengan riwayat singaktnya.

Saya harap tulisan ini, yang merupakan bagian dari buku karangan saya yang berjudul” MENGENAL DAN MENGATASI ANOMALI MEDIS”

SEHARUSNYA ,KASUS SEPERTI INI TIDAK PERLU TERJADI,APABILA MASYARAKAT MENGETAHUI PERKEMBANGAN PENYAKIT(PATOGENESIS) DAN UPAYA MEDIS YANG DAPAT DILAKSANAKAN.

Saya harap tulisan ini dapat menambaH wawasan pembaca,sekaligus mencegah kelainan menjadi anomali yang sangat parah seperti yang dilaporkan oleh sejawat dari Amerika Serikat.

Jakarta .Juni 2011

Dr Iwan suwandy,MHA

ENGLISH VERSION:

Neurofibromatosis is a disorder (anomaly or Osis) Medical from the growing tissue (fibro) nerve (neuro) new (neoplasms or tumors) are abnormal, though it may be benign, but malignant demaged caused the body and face posture ‘s demage .Without view the patients directly, you definitely will not be imaging how the appearance of the patient, for a light I’ve ever seen as the body with swelling of skin tissue that is very much like a like a tree with hanging fruit, but in extreme cases look like a human monster, the case This new reported by the physician experts tumor (Oncology) from the Hospital (Hospital) in the United States, there are two reported cases.

If anyone sees a case like this in his home environment, I hope to help by submitting photos of patients with a short history

I hope this paper, which is part of my essay book entitled “KNOW AND OVERCOMING MEDICAL ANOMALY”

SHOULD, LIKE THIS CASE DOES NOT NEED TO HAPPEN, IF PEOPLE KNOW PERKEMABNAGN DISEASE (PAOGENESIS) MEDICAL AND EFFORT THAT CAN BE EXECUTED.

I hope this article can menambas insightful readers, and prevent the disorder becomes severe anomalies as reported by colleagues from the United States.

Jakarta. June 2011

Dr Iwan suwandy, MHA

CHAPTER ONE:

STUDI KASUS(CASE STUDY) 1. JENIS KELAINAN(ANOMALIES TYPE)

(1)KASUS SATU(CASE ONE)

(2).CASE TWO(KASUS DUA)

2.PERKEMBANGAN KELAINAN(ANOMALIES DEVELOPMENT) A.CASE ONE

(1) ANAK(CHILDREN)

2. REMAJA(TEANS)

3.DEWASA (ADULT)

B.CASE TWO

(1) ANAK(CHILDREN)

2. REMAJA(TEANS)

3.DEWASA (ADULT)

3.MEDICAL OPERATION(TINDAKAN OPERASI)

CHAPTER TWO:

THE NEUROFRIBOMATOSIS INFORMATIONS

Neurofibromatosis

Neurofibromatosis (commonly abbreviated NF; neurofibromatosis type 1 is also known as von Recklinghausen disease) is a genetically-inherited disorder in which the nerve tissue grows tumors (i.e., neurofibromas) that may be benign or may cause serious damage by compressing nerves and other tissues.

The disorder affects all neural crest cells (Schwann cells, melanocytes and endoneurial fibroblasts). Cellular elements from these cell types proliferate excessively throughout the body, forming tumors; melanocytes also function abnormally in this disease, resulting in disordered skin pigmentation and “cafe-au-lait” spots. The tumors may cause bumps under the skin, colored spots, skeletal problems, pressure on spinal nerve roots, and other neurological problems.^[1][2]

Neurofibromatosis is an autosomal dominant disorder, which means only one copy of the affected gene is needed for the disorder to develop. Therefore, if only one parent has neurofibromatosis, his or her children have a 50% chance of developing the condition as well. The severity in affected individuals can vary, this may be due to variable expressivity. Approximately half of cases are due to de novo mutations and no other affected family members are seen. It affects males and females equally.

Classification

Neurofibromatosis type 1 (NF 1)

Neurofibromatosis type 1 (also known as “von Recklinghausen disease”^[1]) is the most common form of NF, accounting for up to 90% of the cases. NF 1 has a disorder frequency of 1 in 4,000, making it more common than neurofibromatosis type 2, with a frequency of 1 in 45,000 people.^[3] It occurs following the mutation of neurofibromin on chromosome 17q11.2. 100,000 Americans have neurofibromatosis. Neurofibromin is a tumor suppressor gene whose function is to inhibit the p21 ras oncoprotein.^[3] In absence of this tumor suppressor’s inhibitory control on the ras oncoprotein, cellular proliferation is erratic and uncontrolled, resulting in unbalanced cellular proliferation and tumor development. The diagnosis of NF1 is made if any two of the following seven criteria are met:

• Two or more neurofibromas on or under the skin, or one plexiform neurofibroma (a large cluster of tumors involving multiple nerves); neurofibromas are the subcutaneous bumps characteristic of the disease, and increase in number with age.
• Freckling of the groin or the axilla (arm pit).
• Café au lait spots (pigmented, light brown macules located on nerves, with a smooth edges(“coast of California”)^[4] birthmarks). Six or more measuring 5 mm in greatest diameter in prepubertal individuals and over 15 mm in greatest diameter in postpubertal individuals.

 

• Skeletal abnormalities, such as sphenoid dysplasia or thinning of the cortex of the long bones of the body (i.e. bones of the leg, potentially resulting in bowing of the legs)^[1]
• Lisch nodules (hamartomas of iris), freckling in the iris
• Tumors on the optic nerve, also known as an optic glioma
• Macrocephaly in 30-50% of the pediatric population without any hydrocephalus^[5]
• Epilepsy (seizures)
• Juvenile posterior lenticular opacity^[1]

NF 1 also increases the risk of tumor development, particularly, meningiomas, gliomas and pheochromocytomas.

Neurofibromatosis type 2 (NF 2)

Neurofibromatosis type 2 (also called “central neurofibromatosis”^[1]) is the result of mutation of the merlin (also known as “schwannomin”^[1]) in chromosome 22q12. It accounts for only 10% of all cases of NF, and its frequency is lower than NF1. It is also caused by a mutation in a tumor suppressor gene (NF2 or merlin). The normal function of merlin is not well understood.^[3] The disorder manifests in the following fashion:

• bilateral acoustic neuromas (tumors of the vestibulocochlear nerve or cranial nerve 8 (CN VIII) also known as schwannoma), often leading to hearing loss. In fact, the hallmark of NF 2 is hearing loss due to acoustic neuromas around the age of twenty.
• The tumors may cause:
  • headaches
  • balance problems, and peripheral vertigo often due to schwannoma and involvement of the inner ear
  • facial weakness/paralysis due to involvement or compression of the facial nerve (cranial nerve 7 or CN VII)
  • patients with NF2 may also develop other brain tumors, as well as spinal tumors.
  • deafness and tinnitus

NF 2 increases the risk of meningiomas and ependymomas.^[3]

Schwannomatosis

 

Schwannomatosis – mutation in both chromosomes 17 and 22

1. Multiple schwannomas occur.
2. The schwannomas develop on cranial, spinal and peripheral nerves.
3. Chronic pain, and sometimes numbness, tingling and weakness
4. About 1/3 of patients have segmental schwannomatosis, which means the schwannomas are limited to a single part of the body, such as an arm, a leg or the spine.
5. Unlike the other forms of NF, the schwannomas do not develop on vestibular nerves, and as a result, no loss of hearing is associated with schwannomatosis.
6. Patients with schwannomatosis do not have learning disabilities related to the disorder.

One must keep in mind, however, that neurofibromatosis can occur in or affect any of the organ systems, whether that entails simply compressing them (from tumor growth) or in fact altering the organs in some fundamental way. This disparity in the disorder is one of many factors that makes it difficult to diagnose, and eventually find a prognosis for.

Signs and symptoms

Patients with neurofibromatosis can be affected in many different ways. Morbidity is often a result of plexiform neuromas, optic gliomas, or acoustic neuromas, but mortality can also be associated with malignant transformation of the neuromas, such as neurofibrosarcomas^[1] (often there is a malignant transformation in less than 3% of the cases of NF1^[3]). There is a high incidence of learning disabilities or cognitive deficit^[1][5] in patients with NF, particularly NF-1, however severe retardation is not part of the syndrome. Because of the tumor generating nature of the disorder and its involvement of the nervous system and also because of early onset macrocephaly in the pediatric population, there is often an increased chance of development of epilepsy in those affected. Neurofibromatosis also increases the risk of leukemia particularly in children; Children with NF-1 have 200 to 500 times the normal risk of developing leukemia compared to the general population.^[1] Since the tumors grow where there are nerves, they can also grow in areas that are visible, causing considerable social suffering for those affected. The tumors can also grow in places that can cause other medical issues that may require them to be removed for the patient’s safety.^[6] Affected individuals may need multiple surgeries (such as reduction surgery, or Gamma knife surgery), depending on where the tumors are located. For instance, those affected with NF 2 might benefit from a surgical decompression of the vestibular tumors to prevent deafness.^[2]

Diagnosis

Prenatal testing

Embryo

For embryos produced via in vitro fertilisation, it is possible via preimplantation genetic diagnosis (PGD) to screen for NF-1. ^[7]

“PGD has about 95-98% accuracy but requires that the partner with NF2 have a recognizeable genetic mutation, which is only the case for about 60% of people with a clinical diagnosis of NF2. Having the initial genetic testing to determine if the mutation is recognizeable takes approximately 6 months, and then preparing the probes for the PDG testing takes approximately another 6 months.” ^[8]

PGD can not be used to detect Schwannomatosis, because the gene for it has not yet been identified.^[9]

Fetus

Chorionic villus sampling or amniocentesis can be used:^[10]

• To detect Neurofibromatosis type I.
• To detect Neurofibromatosis type II with 95% accuracy.
• Can not be used to detect Schwannomatosis, because the gene for it has not yet been identified.

Related disorders

Neurofibromatosis is considered a member of the neurocutaneous syndromes (phakomatoses).^[2] In addition to the types of neurofibromatosis, the phakomatoses also include tuberous sclerosis, Sturge-Weber syndrome and von Hippel-Lindau disease. This grouping is an artifact of an earlier time in medicine, before the distinct genetic basis of each of these diseases was understood.

Genetics

Neurofibromatosis type 1 is caused by mutation on chromosome 17q11.2 , the gene product being neurofibromin (a GTPase activating enzyme (GAP)).^[1][11] Neurofibromatosis type 2 is due to mutation on chromosome 22q, the gene product is merlin, a cytoskeletal protein.^[1]

Both NF-1 and NF-2 are autosomal dominant disorders, meaning only one copy of the mutated gene need be inherited to pass the disorder. A child of a parent with NF-1 or NF-2 and an unaffected parent will have a 50%-100% chance of inheriting the disorder, depending on whether the affected parent is heterozygous (Aa) or homozygous (AA) for the trait (“A” depicts the affected dominant allele, while “a” depics the recessive allele).

Complicating the question of heritability is the distinction between genotype and phenotype, that is, between the genetics and the actual manifestation of the disorder. In the case of NF1, no clear links between genotype and phenotype have been found, and the severity and the specific nature of the symptoms may vary widely among family members with the disorder. This is a good example of the phenomenon of variable expressivity: the differing severities of disease in different individuals with the same genotype.^[12] In the case of NF-2, however, manifestations are similar among family members; a strong genotype-phenotype correlation is believed to exist.^[12] Both NF-1 and NF-2 can also appear to be spontaneous de novo mutations, with no family history. These cases account for about one half of neurofibromatosis cases.^[12]

Similar to polydactyly, NF is also a autosomally dominant mutation, that is not prevalent in the society. Neurofibromatosis-1 is found in approximately 1 in 2,500-3,000^[3] live births (carrier incidence 0.0004, gene frequency 0.0002) and is more common than NF-2.

Pathophysiology

The gene affected in NF-1, is located on the long arm of the chromosome 17 (q11.2). It encodes for a protein called neurofibromin, otherwise known as “the tumor suppressor” protein. This protein is a negative regulator of the Ras kinase pathway (p21 oncoprotein).^[13] Neurofibromatosis alters or weakens this protein (due to deletion, missense mutation, or nonsense mutations,^[1]) allowing rapid, radical growth of cells all over the body, especially around the nervous system. The essential problem is the inability to inactivate GTP due to a defective GTP-ase (neurofibromin). This leads to the common symptoms for neurofibromatosis – clumpings of the tumors, called neurofibromas and schwannomas. Less is known about the NF-2 linked gene and its product, merlin. However, it is on the long arm of the chromosome 22q(11.1-13.1^[1]) and codes for the protein.

Treatment

Because there is no cure for the condition itself, the only therapy for patients with neurofibromatosis is a program of treatment by a team of specialists to manage symptoms or complications. Surgery may be needed when the tumors compress organs or other structures. Less than 10% of people with neurofibromatosis develop cancerous growths; in these cases, chemotherapy may be successful.^[14]

Although there is no cure for NF, the Neurofibromatosis Association is optimistic there will be an effective treatment within the next five to ten years. For families with NF, genetic screening and counselling is available.^[15]

The St. Louis Children’s Hospital Neurofibromatosis Center maintains a comprehensive list of current NF research studies.

History

Neurofibromatosis (or von Recklinghausen disease^[2]) was first described in 1882 by the German pathologist, Friedrich Daniel von Recklinghausen (December 2, 1833-August 26, 1910). As a young scientist, Recklinghausen was the student of the then renowned Rudolf Virchow in Berlin. Recklinghausen was successful in generating some of the most descriptive medical observations of his time, making him the first person to describe and coin the term “hemachromatosis” (Hämochromatose, Tageblatt der Naturforschenden Versammlung). Recklinghausen is now known for his contributions to staining methods, and most importantly for his important paper on neurofibromatosis published in 1881, to honor Rudolf Virchow’s 25 year jubilee, in which he describes neurofibromatosis. Recognized as a distinguished histopathologist, and a great scientist to this date, he lends his name to the syndrome, which he himself elucidated.^[16]

Notable cases

In May 2011, a case was reported in the United Kingdom in which a 15-month-old child who turned out to have Neurofibromatosis type I was misdiagnosed as being abused under the assumption that the mother had Münchausen syndrome, because the child gained weight while in hospital and lost weight while at home.^[17] The child was placed in foster care for 6 months and then returned to his parents after he was correctly diagnosed.

In January 2008, 32-year-old Huang Chuncai of China underwent a second operation to remove another 4.5 kg (9.9 lb) of tumor from his face. A previous operation removed 15 kg (33 lb) from what was originally a 23 kg (55.7 lb) tumor.^[18][19]

In March 2007, the treatment of 30-year-old neurofibromatosis patient Pascal Coler of France ended after he had received what his doctors call the world’s first successful full face transplant.^[20][21]

In November 2006, there was an hour-long documentary on the British television network Channel 4 about Facing the World, an organization that helps children with severe facial disfigurements in developing countries. One of the children featured on the documentary was Arianto, an Indonesian boy who suffered from a severe form of neurofibroma resulting in hemifacial giganticism.

Also in that year, another documentary on BBC2 (edge of life) featured a neurofibromatosis case. On that documentary was a young teenager, Amit Ghose, who had decided for himself to have corrective surgery at the age of 14. In this case, the neurofibroma occurred on the face, resulting in the loss of sight in one eye and having to have it removed. This was a case of NF-2, resulting in the disfigurement of the one side of the face, while leaving the other side completely normal.

Joseph Merrick, the Elephant Man, was once considered to have been affected with neurofibromatosis type I. However, it is possible Merrick suffered from the very rare Proteus syndrome. This, however, has given rise to the common misconception that neurofibromatosis and “Elephant Man disease” are one and the same.

Research Organizations

[edit] Foundations

Several national organizations provide support for those challenged by neurofibromatosis. Some include:

• Australia: Little Frog Foundation (a nonprofit organization working providing information and resources for families dealing with NF1, NF2, and tumour-related neurofibromatosis in Australia)
• Belgium: NF KONTAKT.be (a nonprofit organization providing information and resources for families, Schools and Health Care workers dealing with NF1, NF2, and tumour-related neurofibromatosis in Belgium and providing awareness and support of Neurofibromatosis in Europe)
• Canada: The Neurofibromatosis Association of Quebec
• France:
  • The Neurofibromatosis and Recklinghausen Association
  • Centre de Référence labellisé NEUROFIBROMATOSES
• United Kingdom: The Neuro Foundation
• United States:
  • The Children’s Tumor Foundation (CTF) (a nonprofit organization working towards a cure for neurofibromatosis)
  • Neurofibromatosis Inc. (a nonprofit organization working towards neurofibromatosis patient support)
  • Neurofibromatosis Cafe (a nonprofit organization working providing patient education, awareness and support of Neurofibromatosis)

Academic Research and Clinical Centers

The following research and clinical centers specialize in neurofibromatosis in the United States:

• California:
  • House Ear Institute in Los Angeles is a CTF NFPC focussing on NF2 schwannoma and meningioma.
  • The NF/Ras Pathway Clinic at UCSF Medical Center in San Francisco. This is a CTF NFPC focussing on NF1 myeloid leukemia.
• Florida:
  • The Wallace Lab and Muir Lab at the University of Florida in Gainesville, Florida focus on the molecular study of benign Schwann cell tumors and the development of new therapies for NF1.
  • The Neurofibromatosis Center at Miami Children’s Hospital.
• Illinois: The Neurofibromatosis Program at University of Chicago Medical Center.
• Indiana: The Neurofibromatosis Clinic at Indiana University. This clinic has pioneered the use of Imatinib to treat neurofibromas.^[22]
• Maryland: The Johns Hopkins Comprehensive Neurofibromatosis Center at Johns Hopkins Hospital
• Massachusetts:
  • The Center for Neurofibromatosis and Allied Disorders at Harvard Medical School and Massachusetts General Hospital. This is a CTF NFPC focussing on NF2 schwannoma and meningioma.
  • Brigham and Women’s Hospital at Harvard Medical School is a CTF NFPC focussing on NF1 malignant peripheral nerve sheath tumors.
  • The Center for Human Genetics at Boston University School of Medicine provides genetic testing laboratory service for Neurofibromatosis type I and Legius syndrome. Testing includes DNA sequencing and Multiplex ligation-dependent probe amplification.
• Missouri: The Neurofibromatosis Center at St. Louis Children’s Hospital.^[23] This is a CTF NFPC focussing on NF1 optic pathway glioma. They maintain a comprehensive list of current NF research studies.
• New Jersey: The Neurofibromatosis Center of New Jersey and Institute of Genomic Medicine at University Hospital (Newark, New Jersey)
• New York:
  • The Neurofibromatosis Center at North Shore-LIJ Health System
  • The Neurofibromatosis Center at NYU Langone Medical Center (see also Department of Otolaryngology).
  • The Comprehensive Neurofibromatosis Clinic at NewYork–Presbyterian Hospital.
• Ohio: The Cincinnati Neurofibromatosis Center at Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. This is a CTF NFPC focussing on NF1 plexiform neurofibromas. The Ratner Lab focusses on interactions between glial cells and axons during nervous system development and how those interactions go awry to lead to NF1 and NF2 conditions.
• Pennsylvania: The Neurofibromatosis Program at Children’s Hospital of Philadelphia
• Texas:
  • The Comprehensive Neurofibromatosis Clinic at University of Texas Southwestern Medical Center.
  • The Neurofibromatosis Clinic at Children’s Medical Center (Dallas)

Drug Companies

The following drug companies are supporters of the Children’s Tumor Foundation and are actively developing NF-related drugs:

• Avila Therapeutics
• Genentech
• Merck
• Novartis
• Pfizer

Versi Indonesia:

Neurofibromatosis (biasa disingkat NF; neurofibromatosis tipe 1 juga dikenal sebagai penyakit von Recklinghausen) adalah kelainan genetik-mewarisi di mana jaringan saraf tumbuh tumor (yaitu, Neurofibroma) yang mungkin jinak atau dapat menyebabkan kerusakan serius oleh mengompresi saraf dan jaringan lain . Kelainan ini mempengaruhi semua sel pial neural (Schwann sel, melanosit dan fibroblast endoneurial). Cellular elemen dari jenis sel berkembang biak secara berlebihan di seluruh tubuh, membentuk tumor; melanosit juga berfungsi normal pada penyakit ini, mengakibatkan gangguan pigmentasi kulit dan “cafe-au-lait” spot. Tumor dapat menyebabkan benjolan di bawah kulit, bintik-bintik berwarna, masalah tulang, tekanan pada akar saraf tulang belakang, dan masalah-masalah neurologis lainnya. [1] [2]

Neurofibromatosis merupakan gangguan dominan autosomal, yang berarti hanya satu salinan gen yang terkena diperlukan untuk gangguan untuk dikembangkan. Oleh karena itu, jika hanya satu orangtua memiliki neurofibromatosis, nya atau anak-anaknya memiliki kesempatan 50% mengembangkan kondisi juga. Tingkat keparahan pada individu yang terkena dapat bervariasi, hal ini mungkin karena expressivity variabel. Sekitar setengah dari kasus disebabkan oleh mutasi de novo dan tidak ada anggota keluarga lain yang terkena dampak terlihat. Ini mempengaruhi laki-laki dan perempuan sama.

Isi
1 Klasifikasi
1.1 Neurofibromatosis tipe 1 (NF 1)
1.2 Neurofibromatosis tipe 2 (NF 2)
1.3 Schwannomatosis
2 Tanda dan gejala
3 Diagnosis
3.1 Prenatal pengujian
3.1.1 Embrio
3.1.2 Janin
3.2 Terkait gangguan
4 Genetika
5 Patofisiologi
6 Pengobatan
7 Sejarah
8 Terkemuka kasus
9 Penelitian Organisasi
9.1 Yayasan
9.2 Akademik dan Pusat Penelitian Klinis
9.3 Obat Perusahaan
10 Referensi

Klasifikasi
Neurofibromatosis tipe 1 (NF 1)

Plexiform neurofibroma pada leher pasien; Neurofibroma plexiform adalah penyebab kematian pada individu yang terkena.

Pasien dengan beberapa Neurofibroma kulit kecil dan ‘café au lait spot’ (bawah foto, di sebelah kanan pusat). Biopsi telah diambil dari salah satu lesi.

Artikel utama: Neurofibromatosis tipe I
Neurofibromatosis tipe 1 (juga dikenal sebagai “penyakit von Recklinghausen” [1]) adalah bentuk paling umum dari NF, akuntansi hingga 90% dari kasus. NF 1 memiliki frekuensi gangguan dari 1 di 4.000, sehingga lebih umum daripada neurofibromatosis tipe 2, dengan frekuensi 1 dalam 45.000 orang. [3] Ini terjadi setelah mutasi pada kromosom neurofibromin 17q11.2. 100.000 Amerika telah neurofibromatosis. Neurofibromin adalah tumor supresor gen yang berfungsi untuk menghambat onkoprotein p21 ras [3] Dalam tidak adanya kontrol penghambatan ini supresor tumor pada onkoprotein ras,. Proliferasi seluler tidak menentu dan tidak terkendali, yang mengakibatkan proliferasi seluler tidak seimbang dan perkembangan tumor. Diagnosis NF1 dilakukan jika ada dua dari tujuh kriteria berikut ini terpenuhi:

Dua atau lebih Neurofibroma pada atau di bawah kulit, atau satu neurofibroma plexiform (sekelompok besar tumor yang melibatkan beberapa saraf); Neurofibroma adalah benjolan subkutan karakteristik penyakit, dan peningkatan jumlah dengan usia.
Freckling dari pangkal paha atau ketiak (arm pit).
Café au lait spot (pigmen, makula coklat muda terletak pada saraf, dengan tepi halus (“pantai California”) [4] tanda lahir). Enam atau lebih ukuran 5 mm diameter terbesar dalam individu prepubertal dan lebih dari 15 mm dengan diameter terbesar dalam individu postpubertal.
Kelainan rangka, seperti displasia sphenoid atau penipisan korteks tulang panjang tubuh (tulang yaitu kaki, berpotensi menghasilkan membungkuk kaki) [1]
Lisch nodul (hamartomas iris), freckling di iris
Tumor pada saraf optik, juga dikenal sebagai glioma optik
Macrocephaly dalam 30-50% dari populasi anak tanpa [5] hidrosefalus
Epilepsi (kejang)
opacity Juvenile lenticular posterior [1]
NF 1 juga meningkatkan resiko perkembangan tumor, khususnya, meningioma, glioma dan pheochromocytomas.

Neurofibromatosis tipe 2 (NF 2)
Artikel utama: Neurofibromatosis tipe II
Neurofibromatosis tipe 2 (juga disebut “neurofibromatosis pusat” [1]) adalah hasil mutasi dari merlin (juga dikenal sebagai “schwannomin” [1]) di 22q12 kromosom. Ini account hanya 10% dari semua kasus NF, dan frekuensi lebih rendah daripada NF1. Hal ini juga disebabkan oleh mutasi pada gen supresor tumor (NF2 atau merlin). Fungsi normal merlin tidak dipahami [3] memanifestasikan Gangguan dengan cara berikut.:

neuromas akustik bilateral (tumor dari saraf vestibulocochlear atau saraf kranial 8 (CN VIII) juga dikenal sebagai schwannoma), yang sering menimbulkan gangguan pendengaran. Bahkan, ciri khas NF 2 adalah gangguan pendengaran akibat neuromas akustik sekitar usia dua puluh.
Tumor dapat menyebabkan:
sakit kepala
keseimbangan masalah, dan vertigo perifer sering karena schwannoma dan keterlibatan dari telinga bagian dalam
wajah kelemahan / kelumpuhan akibat keterlibatan atau kompresi pada saraf wajah (saraf kranial 7 atau CN VII)
pasien dengan NF2 juga dapat mengembangkan tumor otak lainnya, serta tumor tulang belakang.
tuli dan tinnitus
NF 2 meningkatkan risiko meningioma dan ependymomas. [3]

Schwannomatosis
Artikel utama: Schwannomatosis
Schwannomatosis – mutasi di kedua kromosom 17 dan 22

Beberapa schwannomas terjadi.
The schwannomas mengembangkan pada saraf kranial, tulang belakang dan perifer.
Sakit kronis, dan kadang-kadang mati rasa, kesemutan dan kelemahan
Sekitar 1 / 3 dari pasien memiliki schwannomatosis segmental, yang berarti schwannomas terbatas pada satu bagian dari tubuh, seperti tangan, kaki atau tulang belakang.
Berbeda dengan bentuk lain dari NF, yang schwannomas tidak berkembang pada saraf vestibular, dan sebagai akibatnya, tidak ada kehilangan pendengaran dikaitkan dengan schwannomatosis.
Pasien dengan schwannomatosis tidak memiliki ketidakmampuan belajar yang terkait dengan gangguan tersebut.
Salah satu harus diingat, bagaimanapun, bahwa neurofibromatosis dapat terjadi pada atau mempengaruhi salah satu sistem organ, apakah yang memerlukan hanya memadatkan mereka (dari pertumbuhan tumor) atau bahkan mengubah organ dalam beberapa cara fundamental. Perbedaan dalam gangguan ini merupakan salah satu faktor yang membuat sulit untuk mendiagnosa, dan akhirnya menemukan prognosis untuk.

Tanda dan gejala
Pasien dengan neurofibromatosis dapat dipengaruhi dalam berbagai cara. Morbiditas sering merupakan akibat dari neuromas plexiform, glioma optik, atau neuromas akustik, namun kematian juga dapat dikaitkan dengan transformasi ganas dari neuromas, seperti neurofibrosarcomas [1] (sering ada transformasi ganas kurang dari 3% dari kasus dari NF1 [3]). Ada insiden tinggi ketidakmampuan belajar atau defisit kognitif [1] [5] pada pasien dengan NF, khususnya NF-1, namun keterbelakangan yang parah bukan merupakan bagian dari sindrom tersebut. Karena sifat tumor menghasilkan kekacauan dan keterlibatan terhadap sistem saraf dan juga karena onset awal macrocephaly pada populasi anak, sering terjadi peluang peningkatan pengembangan epilepsi pada mereka yang terkena dampak. Neurofibromatosis juga meningkatkan risiko leukemia terutama pada anak-anak, Anak-anak dengan NF-1 memiliki 200 sampai 500 kali risiko leukemia normal berkembang dibandingkan dengan populasi umum [1] Sejak tumor tumbuh di mana terdapat saraf, mereka juga bisa tumbuh dalam. daerah yang terlihat, menyebabkan penderitaan sosial yang cukup untuk mereka yang terkena dampak. Tumor juga bisa tumbuh di tempat-tempat yang dapat menyebabkan masalah kesehatan lain yang mungkin mengharuskan mereka harus dikeluarkan untuk keselamatan pasien. [6] individu yang terkena mungkin perlu operasi beberapa (seperti operasi pengurangan, atau operasi Gamma pisau), tergantung di mana tumor berada. Misalnya, mereka yang terkena dampak dengan NF 2 mungkin mendapat manfaat dari dekompresi bedah dari tumor vestibular untuk mencegah tuli. [2]

Diagnosa
Prenatal testing
Embrio
Untuk embrio yang dihasilkan melalui fertilisasi in vitro, adalah mungkin melalui praimplantasi genetik diagnosis (PGD) ke layar untuk NF-1. [7]

“PGD memiliki ketepatan sekitar 95-98% tetapi mengharuskan bermitra dengan NF2 memiliki mutasi genetik recognizeable, yang hanya berlaku untuk sekitar 60% orang dengan diagnosis klinis NF2 Setelah pengujian genetik awal untuk menentukan. Apakah mutasi adalah recognizeable diperlukan sekitar 6 bulan, dan kemudian mempersiapkan probe untuk pengujian PDG berlangsung sekitar 6 bulan lagi. ” [8]

PGD tidak dapat digunakan untuk mendeteksi Schwannomatosis, karena gen untuk itu belum teridentifikasi. [9]

Janin
Chorionic villus sampling atau amniosentesis dapat digunakan: [10]

Untuk mendeteksi jenis Neurofibromatosis saya.
Untuk mendeteksi Neurofibromatosis tipe II dengan akurasi 95%.
Tidak bisa digunakan untuk mendeteksi Schwannomatosis, karena gen untuk itu belum teridentifikasi.
Terkait gangguan
Neurofibromatosis dianggap sebagai anggota sindrom neurocutaneous (phakomatoses). [2] Di samping jenis neurofibromatosis, yang phakomatoses juga termasuk tuberous sclerosis, sindrom Sturge-Weber dan von penyakit Hippel-Lindau. Pengelompokan ini adalah artefak dari waktu sebelumnya dalam kedokteran, sebelum dasar genetik yang berbeda dari masing-masing penyakit dipahami.

Genetika

NF-1 dan NF-2 dapat diwariskan dengan cara dominan autosomal, serta melalui mutasi acak.

Neurofibromatosis tipe 1 disebabkan oleh mutasi pada kromosom 17q11.2, produk gen neurofibromin menjadi (a enzim GTPase mengaktifkan (GAP)). [1] [11] Neurofibromatosis tipe 2 adalah karena mutasi pada kromosom 22q, produk gen yang merlin , sebuah protein cytoskeletal. [1]

Kedua-NF 1 dan NF-2 adalah gangguan dominan autosomal, yang berarti hanya satu salinan mutasi gen perlu diwariskan untuk lulus gangguan tersebut. Seorang anak dari orang tua dengan NF-1 atau NF-2 dan orang tua yang tidak terpengaruh akan memiliki kemungkinan 50% -100% dari mewarisi gangguan, tergantung pada apakah orang tua yang terkena heterozigot (Aa) atau homozigot (AA) untuk trait (“A” melukiskan alel dominan yang mempengaruhi, sementara “sebuah” depics alel resesif).

Rumit pertanyaan tentang heritabilitas adalah perbedaan antara genotipe dan fenotipe, yaitu, antara genetika dan manifestasi aktual dari kekacauan. Dalam kasus NF1, tidak ada hubungan yang jelas antara genotip dan fenotip telah ditemukan, dan tingkat keparahan dan sifat khusus dari gejala dapat bervariasi secara luas di antara anggota keluarga dengan gangguan tersebut. Ini adalah contoh yang baik dari fenomena expressivity variabel: severities berbeda dengan penyakit pada individu yang berbeda dengan genotipe yang sama [12] Dalam kasus NF-2, bagaimanapun, manifestasi yang serupa di antara anggota keluarga, sebuah fenotipe genotipe-kuat. korelasi diyakini ada [12] Kedua NF-1 dan. NF-2 juga dapat tampak spontan de novo mutasi, dengan tidak ada riwayat keluarga. Kasus-kasus ini mencapai sekitar satu setengah dari kasus neurofibromatosis. [12]

Serupa dengan polydactyly, NF juga merupakan mutasi autosomally dominan, yang tidak lazim di masyarakat. Neurofibromatosis-1 ditemukan pada sekitar 1 dari 2,500-3,000 [3] kelahiran hidup (pembawa kejadian 0,0004, frekuensi gen 0,0002) dan lebih umum daripada NF-2.

Patofisiologi
Gen terpengaruh di NF-1, terletak pada lengan panjang kromosom 17 (q11.2). Ia mengkodekan untuk protein yang disebut neurofibromin, atau dikenal sebagai “penekan tumor” protein. Protein ini adalah pengatur negatif dari jalur kinase Ras (p21 onkoprotein) [13] Neurofibromatosis mengubah atau. melemahkan protein ini (karena penghapusan, mutasi missense, atau mutasi omong kosong, [1]) memungkinkan cepat, pertumbuhan radikal dari sel-sel di seluruh tubuh, terutama di sekitar sistem saraf. Masalah penting adalah ketidakmampuan untuk menonaktifkan GTP karena ase-cacat GTP (neurofibromin). Hal ini mengakibatkan gejala yang umum untuk neurofibromatosis – clumpings dari tumor, Neurofibroma menelepon dan schwannomas. Sedikit yang diketahui tentang gen-2 NF terkait dan produk, merlin. Namun, di lengan panjang kromosom 22q (11,1-13,1 [1]) dan kode untuk protein.

Pengobatan
Karena tidak ada obat untuk kondisi itu sendiri, satu-satunya terapi untuk pasien dengan neurofibromatosis adalah sebuah program pengobatan oleh tim spesialis untuk mengelola gejala atau komplikasi. Pembedahan mungkin diperlukan ketika tumor kompres organ atau struktur lainnya. Kurang dari 10% orang dengan neurofibromatosis mengembangkan pertumbuhan kanker;. Dalam kasus-kasus, kemoterapi mungkin bisa berhasil [14]

Meskipun tidak ada obat untuk NF, Asosiasi Neurofibromatosis optimis akan ada pengobatan yang efektif dalam lima sampai sepuluh tahun. Untuk keluarga dengan NF, skrining genetik dan konseling tersedia. [15]

St Louis Children’s Hospital Neurofibromatosis Center maintain daftar komprehensif studi penelitian NF saat ini.

Sejarah
Neurofibromatosis (penyakit von Recklinghausen atau [2]) pertama kali dijelaskan pada tahun 1882 oleh ahli patologi Jerman, Friedrich Daniel von Recklinghausen (2 Desember 1833-Agustus 26, 1910). Sebagai seorang ilmuwan muda, Recklinghausen adalah murid dari Rudolf Virchow kemudian terkenal di Berlin. Recklinghausen berhasil dalam menghasilkan beberapa pengamatan medis yang paling deskriptif waktunya, membuatnya orang pertama yang menggambarkan dan koin “hemachromatosis” istilah (Hämochromatose, Tageblatt der Naturforschenden Versammlung). Recklinghausen sekarang dikenal karena kontribusinya untuk metode pewarnaan, dan yang paling penting untuk kertas penting tentang neurofibromatosis diterbitkan pada 1881, untuk menghormati 25 tahun Rudolf Virchow’s Yobel, di mana ia menjelaskan neurofibromatosis. Diakui sebagai histopatologis dibedakan, dan seorang ilmuwan besar untuk tanggal ini, dia meminjamkan namanya sindrom, yang dia sendiri dijelaskan. [16]

Terkemuka kasus
Pada bulan Mei 2011, kasus dilaporkan di Inggris di mana anak 15-bulan-tua yang ternyata memiliki tipe Neurofibromatosis aku misdiagnosed sebagai disalahgunakan dengan asumsi bahwa ibu telah Munchausen syndrome, karena anak yang diperoleh berat badan sementara di rumah sakit dan kehilangan berat badan sementara di rumah [17] Anak itu ditempatkan dalam anak asuh selama 6 bulan dan kemudian kembali kepada orang tuanya setelah dia benar didiagnosis..

Pada bulan Januari 2008, 32 tahun Huang Chuncai Cina menjalani operasi kedua untuk menghapus lain 4,5 kg (9,9 lb) tumor dari wajahnya. Sebuah operasi sebelumnya dihapus 15 kg (33 lb) dari apa yang awalnya 23 kg (£ 55,7) tumor. [18] [19]

Pada bulan Maret 2007, pengobatan pasien neurofibromatosis 30 tahun Pascal Coler Perancis berakhir setelah ia telah menerima apa yang dokter sebut transplantasi wajah pertama yang sukses di dunia penuh. [20] [21]

Pada bulan November 2006, ada dokumenter selama satu jam di jaringan televisi Inggris Channel 4 tentang Menghadapi Dunia, sebuah organisasi yang membantu anak-anak dengan wajah disfigurements parah di negara-negara berkembang. Salah satu dari anak-anak ditampilkan di film dokumenter itu Arianto, seorang anak Indonesia yang menderita bentuk parah neurofibroma mengakibatkan giganticism hemifacial.

Juga pada tahun itu, lain dokumenter BBC2 (pinggir hidup) menampilkan kasus neurofibromatosis. Di dokumenter itu adalah remaja muda, Amit Ghose, yang telah memutuskan untuk dirinya sendiri untuk menjalani operasi perbaikan pada usia 14. Dalam hal ini, neurofibroma terjadi pada wajah, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan pada satu mata dan harus menghapusnya. Ini merupakan kasus NF-2, yang mengakibatkan cacat dari sisi yang satu wajah, sementara meninggalkan sisi lain normal.

Joseph Merrick, Manusia Gajah, pernah dianggap telah terpengaruh dengan neurofibromatosis tipe I. Namun, Merrick mungkin menderita sindrom Proteus sangat jarang. Ini, bagaimanapun, telah menimbulkan kesalahpahaman umum bahwa neurofibromatosis, dan “penyakit Elephant Man” adalah satu dan sama.

Penelitian Organisasi
[Sunting] Yayasan
Beberapa organisasi nasional memberikan dukungan bagi mereka ditantang oleh neurofibromatosis. Yang meliputi:

Australia: Little Frog Foundation (sebuah organisasi nirlaba yang bekerja menyediakan informasi dan sumber daya untuk keluarga berurusan dengan NF1, NF2, dan neurofibromatosis tumor-terkait di Australia)
Belgia: NF KONTAKT.be (sebuah organisasi nirlaba yang menyediakan informasi dan sumber daya untuk keluarga, Sekolah dan Perawatan kesehatan pekerja berurusan dengan NF1, NF2, dan neurofibromatosis tumor terkait di Belgia dan memberikan kesadaran dan dukungan dari Neurofibromatosis di Eropa)
Kanada: Asosiasi Neurofibromatosis Quebec
Perancis:
Asosiasi Neurofibromatosis dan Recklinghausen
Centre de Referensi labellisé NEUROFIBROMATOSES
United Kingdom: Yayasan Neuro
Amerika Serikat:
Children’s Tumor Foundation (KKP) (sebuah organisasi nirlaba yang bergerak menuju obat untuk neurofibromatosis)
Neurofibromatosis Inc (sebuah organisasi nirlaba yang bekerja untuk mendukung neurofibromatosis pasien)
Neurofibromatosis Cafe (sebuah organisasi nirlaba yang bekerja memberikan pendidikan kesadaran, pasien dan dukungan dari Neurofibromatosis)
Akademik Penelitian dan Pusat Klinis
Penelitian lanjutan dan pusat klinis mengkhususkan diri pada neurofibromatosis di Amerika Serikat:

California:
House Ear Institute di Los Angeles adalah NFPC KKP fokus pada schwannoma NF2 dan meningioma.
NF / Ras Pathway Clinic di UCSF Medical Center di San Francisco. Ini adalah NFPC KKP berfokus pada NF1 leukemia myeloid.
Florida:
The Wallace Lab dan Muir Lab di University of Florida di Gainesville, Florida fokus pada studi molekuler tumor jinak sel Schwann dan pengembangan terapi baru untuk NF1.
Pusat Neurofibromatosis di Rumah Sakit Anak Miami.
Illinois: Neurofibromatosis Program di Universitas Chicago Medical Center.
Indiana: Klinik Neurofibromatosis di Universitas Indiana. Klinik ini telah mempelopori penggunaan Imatinib untuk mengobati Neurofibroma. [22]
Maryland: The Johns Hopkins Center Neurofibromatosis menyeluruh di Rumah Sakit Johns Hopkins
Massachusetts:
Pusat Neurofibromatosis dan Sekutu Gangguan di Sekolah Kedokteran Harvard dan Massachusetts Rumah Sakit Umum. Ini adalah KKP NFPC fokus pada schwannoma NF2 dan meningioma.
Brigham dan Women’s Hospital di Harvard Medical School adalah NFPC KKP NF1 berfokus pada saraf tepi tumor ganas selubung.
Pusat Genetika Manusia di Boston University School of Medicine menyediakan layanan uji laboratorium genetik untuk jenis Neurofibromatosis I dan sindrom Legius. Pengujian meliputi sekuensing DNA dan amplifikasi probe Multiplex ligasi-dependen.
Missouri: Pusat Neurofibromatosis di Rumah Sakit St Louis Children’s [23] Ini adalah NFPC KKP fokus pada jalur NF1 glioma optik.. Mereka mempertahankan daftar lengkap studi penelitian NF saat ini.
New Jersey: Pusat Neurofibromatosis dari New Jersey dan Institute of Medicine Genomic di Rumah Sakit Universitas (Newark, New Jersey)
New York:
Pusat Sistem Kesehatan Neurofibromatosis di North Shore-LIJ
The Neurofibromatosis Center di NYU Langone Medical Center (lihat juga Departemen THT).
Klinik Comprehensive Neurofibromatosis di Rumah Sakit NewYork-Presbyterian.
Ohio: Neurofibromatosis Pusat Rumah Sakit Anak Cincinnati di Cincinnati Medical Center. Ini adalah NFPC KKP berfokus pada NF1 Neurofibroma plexiform. Lab Ratner memfokuskan pada interaksi antara sel glial dan akson dalam pengembangan sistem saraf dan bagaimana interaksi pergi miring mengarah ke NF1 dan kondisi NF2.
Pennsylvania: Program Neurofibromatosis di Rumah Sakit Anak Philadelphia
Texas:
Klinik Comprehensive Neurofibromatosis pada University of Texas Southwestern Medical Center.
Klinik Neurofibromatosis di Children’s Medical Center (Dallas)
Obat Perusahaan
Perusahaan-perusahaan obat berikut pendukung dari Children’s Tumor Foundation dan secara aktif mengembangkan obat NF-terkait:

Avila Terapi
Genentech
Merck
Novartis
Pfizer

References

PS. This is the part of Dr Iwan Books “The Anomaly Medis Informations”,complete book exist ,but only for premium member,please subscribed via comment.

the end @copyright Dr Iwan suwandy 2011

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/05/31/anomali-medis-neurofibromatosiskelainan-tumor-jinak-bersifat-ganas-jaringan-saraf-yang-merusak-postur-manusia/feed/ 23 driwancybermuseum OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA Dai Nippon Homeland War in 1945 :”The battle of Okinawa”(Pertempuran terakhir Tentara Dai Nippon Di Okinawa) https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/05/28/metodakontrasepsipencegahan-kehamilan-kuno_ancient-birthcontrol-method/ https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/05/28/metoda-kontrasepsipencegahan-kehamilan-kuno_ancient-birthcontrol-method/#comments Sat, 28 May 2011 11:10:34 +0000 driwancybermuseum dDr IWAN DAI NIPPON WAR BOOK Dr IWAN HEALTH CYBERMUSEUM http://driwancybermuseum.wordpress.com/?p=11150 MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S. Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI PENDIRI DAN PENEMU IDE THE FOUNDER Dr IWAN SUWANDY, MHA WELCOME … Continue reading →

MUSEUM DUNIA MAYA DR IWAN S.

Dr IWAN ‘S CYBERMUSEUM

THE FIRST INDONESIAN CYBERMUSEUM

MUSEUM DUNIA MAYA PERTAMA DI INDONESIA

DALAM PROSES UNTUK MENDAPATKAN SERTIFIKAT MURI

PENDIRI DAN PENEMU IDE

THE FOUNDER

Dr IWAN SUWANDY, MHA

WELCOME TO THE MAIN HALL OF FREEDOM

SELAMAT DATANG DI GEDUNG UTAMA “MERDEKA

The Driwan’s Cybermuseum

(Museum Duniamaya Dr Iwan)

Showroom :

Dr Iwan Dai Nippon War Cybermuseum

THE LAST BATTLE OF OKINAWA 1945

Indonesian Version :

Pertempuran Okinawa

Pertempuran Okinawa
Bagian dari Perang Dunia II, Perang Pasifik

Seorang Marinir dari Batalion ke-2, Marinir 1 pada Wana Ridge menyediakan meliputi kebakaran dengan senapan mesin Thompson nya, Mei, 1945
Tanggal April 1, 1945 – 22 Juni 1945
Lokasi Okinawa, Jepang
Hasil kemenangan Sekutu

Belligerents
Amerika Serikat
Inggris Kekaisaran Jepang
Komandan dan para pemimpin
Simon B. † Buckner
Roy Geiger
Joseph Stilwell

————————————————– ——————————

Chester W. Nimitz
Raymond A. Spruance
Bruce Fraser
Mitsuru Ushijima †
Isamu Cho †
Hiromichi Yahara (P.O.W.)

————————————————– ——————————

Minoru Ota †
Keizo Komura

Kekuatan
183.000 [1] 117.000 [2]
Korban dan kerugian
12.513 tewas
38.916 terluka,
33.096 non-tempur kerugian Tentang 95.000 tewas
7,400-10,755 ditangkap
Estimasi 42,000-150,000 warga sipil yang tewas

ia Pertempuran Okinawa, nama kode Operasi Iceberg, [3] telah berjuang pada theRyukyu Kepulauan Okinawa dan merupakan serangan amfibi terbesar dalam Perang Pasifik [4] [5] Pertempuran 82-hari-panjang berlangsung dari awal April hingga pertengahan. Juni, 1945. Setelah kampanye yang panjang pulau hopping, Sekutu mendekati Jepang, dan berencana untuk menggunakan Okinawa, sebuah pulau besar hanya 340 mil jauhnya dari daratan Jepang, sebagai dasar untuk operasi udara pada rencana invasi daratan Jepang (kode Operasi Downfall). Lima divisi dari US Kesepuluh Angkatan Darat, 7, 27, 77, 81 dan 96, dan dua Kelautan Divisi, 1 dan 6, berjuang di pulau sementara Divisi Marinir ke-2 tetap sebagai cadangan amfibi dan tidak pernah dibawa ke darat. Invasi ini didukung oleh angkatan udara laut, amfibi, dan taktis.

Pertempuran telah disebut sebagai “Typhoon Baja” dalam bahasa Inggris, dan tidak ada tetsu ame (“hujan dari baja”) atau tetsu tidak bōfū (“angin kekerasan dari baja”) dalam bahasa Jepang. Julukan merujuk pada keganasan pertempuran, intensitas serangan bunuh diri Kamikaze dari pembela Jepang, dan dengan angka yang jelas kapal Sekutu dan kendaraan lapis baja yang menyerang pulau itu. Pertempuran ini mengakibatkan jumlah tertinggi korban di Teater Pasifik selama Perang Dunia II. Jepang kehilangan lebih dari 100.000 tentara dibunuh atau ditangkap, dan Sekutu menderita lebih dari 50.000 korban dari semua jenis. Secara bersamaan, puluhan ribu warga sipil setempat tewas, terluka, atau bunuh diri. Pemboman atom Hiroshima dan Nagasaki menyebabkan Jepang untuk menyerah hanya beberapa minggu setelah akhir pertempuran di Okinawa.

Order pertempuran
Tanah
Angkatan darat AS yang terlibat termasuk Tentara Kesepuluh, diperintahkan oleh Letnan Jenderal Simon Bolivar Buckner, Jr tentara telah twocorps di bawah komando nya, III Amphibi Korps bawah Mayor Jenderal Roy Geiger, yang terdiri dari 1 dan 6 Divisi Kelautan, dan XXIV Corpsunder Mayor Jenderal John R. Hodge, terdiri dari 7 dan 96 Divisi Infanteri. Marine 2 Divisi cadangan mengapung, dan Kesepuluh Tentara juga menguasai 27, ditandai sebagai garnisun, dan Divisi Infanteri ke-77. Dalam semua, Angkatan Darat Kesepuluh berisi 102.000 Tentara dan 81.000 personel Korps Marinir.

Komandan Angkatan Darat Jepang ke-32, Februari 1945

Kampanye tanah Jepang (terutama defensif) dilakukan oleh Tentara Tiga puluh Kedua 67.000-kuat (77.000 menurut beberapa sumber) reguler dan beberapa 9.000 Angkatan Laut Kekaisaran Jepang (IJN) pasukan di pangkalan angkatan laut Oroku (hanya beberapa ratus di antaranya telah dilatih dan dilengkapi untuk pertempuran tanah), didukung oleh 39.000 orang dirancang Ryukyuan lokal (termasuk 24.000 milisi belakang hastilyconscripted disebut Boeitai dan 15.000 pekerja non-berseragam).

Pejabat Senior mempersiapkan Okinawa

Selain itu, anak-anak sekolah menengah senior 1.500 dibagi dalam layanan garis depan “Besi dan Darah Relawan Unit”, sedangkan 600 Himeyuri Siswa diorganisir menjadi sebuah unit keperawatan.

Tentara ke-32 awalnya terdiri dari Divisi 9, 24, dan ke-62, dan 44 Independen Campuran Brigade. Divisi 9 dipindahkan ke Taiwan sebelum invasi, sehingga mengocok rencana defensif Jepang. resistensi primer akan dipimpin di selatan oleh Letnan GeneralMitsuru Ushijima, kepala stafnya, Letnan Jenderal Isamu Cho dan utamanya operasi, Kolonel Hiromichi Yahara.

Yahara menganjurkan strategi defensif, sementara Cho menganjurkan yang ofensif. Di sebelah utara, Kolonel Takehido Udo berada di perintah. Pasukan IJN yang dipimpin oleh Laksamana Minoru Ota. Mereka mengharapkan Amerika untuk lahan enam sampai sepuluh divisi melawan pasukan Jepang dua divisi setengah. Staf menghitung bahwa kualitas unggul dan jumlah senjata saling memberi divisi AS lima atau enam kali tembak satu divisi Jepang, untuk ini akan ditambahkan senjata berlimpah Amerika ‘laut dan udara.

Underground Hangar. Tanaman ditanam di atas rendering itu hampir mustahil untuk melihat dari udara. – Ctsy. Wayland Mayo

Laut
U. S. Angkatan Laut
Sebagian besar pejuang udara-ke-udara dan pengebom tukik kecil dan pesawat pemogokan US Navy pesawat carrier-based. Jepang telah taktik usedkamikaze sejak Pertempuran Teluk Leyte, tapi untuk pertama kalinya, mereka menjadi bagian utama dari pertahanan. Antara Amerika mendarat pada tanggal 1 April dan Mei 25, tujuh serangan kamikaze utama yang berusaha, melibatkan lebih dari 1.500 pesawat. Angkatan Laut AS berkelanjutan korban yang lebih besar dalam operasi ini daripada di pertempuran lain perang.

Persemakmuran Inggris
Meskipun pasukan Sekutu tanah seluruhnya terdiri dari unit AS, Inggris Armada Pasifik (BPF, diketahui oleh Angkatan Laut AS Task Force 57) disediakan sekitar seperempat dari kekuatan udara angkatan laut Sekutu (450 pesawat). Ini terdiri banyak kapal, termasuk 50 kapal perang yang 17 di antaranya kapal induk, tetapi sementara geladak penerbangan Inggris lapis baja berarti bahwa pesawat lebih sedikit bisa dilakukan dalam suatu pembawa pesawat tunggal, mereka lebih tahan terhadap serangan kamikaze. Meskipun semua kapal induk diberikan oleh Inggris, kelompok pembawa adalah armada Persemakmuran Inggris dikombinasikan dengan Inggris, Kanada, Selandia Baru dan Australia kapal dan personil [rujukan?]. Misi mereka adalah untuk menetralisir lapangan udara Jepang di Kepulauan Sakishima dan memberikan penutup udara terhadap serangan kamikaze Jepang.

Bom Okinawa

Penerbang berani mati
The Kamikaze ( , terjemahan umum:? “Angin ilahi”) [kamika ze] (mendengarkan) Tokubetsu Kougekitai ( ?) Tokkō Tai ( ?) Tokkō ( ?) Yang bunuh diri serangan oleh penerbang militer dari Kekaisaran Jepang terhadap kapal angkatan laut Sekutu dalam tahap penutupan kampanye Pasifik Perang Dunia II, yang dirancang untuk menghancurkan sebagai kapal perang sebanyak mungkin.

pilot Kamikaze akan berusaha untuk kecelakaan pesawat mereka ke musuh-pesawat kapal sering sarat dengan bahan peledak, bom, torpedo dan tangki bahan bakar penuh. fungsi normal Pesawat’s (untuk mengirimkan bom torpedo atau atau menembak jatuh pesawat lainnya) dikesampingkan, dan pesawat telah dikonversikan ke apa yang dasarnya berawak rudal dalam upaya untuk menuai keuntungan akurasi sangat meningkat dan payload atas bahwa bom normal. Tujuan dari melumpuhkan sebagai kapal Sekutu sebanyak mungkin, terutama kapal induk, dianggap cukup penting untuk menjamin pengorbanan gabungan pilot dan pesawat.

Serangan-serangan, yang dimulai pada bulan Oktober 1944, diikuti beberapa militer kritis kekalahan untuk Jepang. Mereka sudah lama hilang dominasi udara karena pesawat usang dan hilangnya pilot berpengalaman. Pada skala ekonomi makro, Jepang mengalami penurunan kapasitas untuk berperang, dan kapasitas decliningindustrial relatif cepat ke Amerika Serikat. Pemerintah Jepang menyatakan keengganan untuk menyerah. Dalam kombinasi, faktor-faktor ini menyebabkan penggunaan taktik kamikaze sebagai pasukan Sekutu maju ke arah pulau rumah Jepang.

Sementara “kamikaze” istilah biasanya mengacu pada serangan udara, istilah ini kadang-kadang telah diterapkan ke berbagai serangan bunuh diri lain yang disengaja. Militer Jepang juga digunakan atau membuat rencana untuk Jepang Attack Unit Khusus, termasuk yang melibatkan kapal selam, manusia torpedo, perahu motor anddivers.

Meskipun kamikaze adalah bentuk paling umum dan paling dikenal serangan bunuh diri Jepang selama Perang Dunia II, mereka hampir sama dengan “biaya Banzai” yang digunakan oleh infanteri Jepang (prajurit kaki). Perbedaan utama antara kamikaze dan Banzai adalah kematian yang melekat pada keberhasilan serangan kamikaze, sedangkan biaya Banzai hanya berpotensi fatal – yaitu, infanteri berharap untuk bertahan hidup tetapi tidak berharap untuk. sumber-sumber Barat sering salah considerOperation Sepuluh-Go sebagai operasi kamikaze, karena hal tersebut terjadi pada Pertempuran Okinawa bersama dengan gelombang massa pesawat kamikaze, namun Banzai adalah istilah yang lebih akurat, karena tujuan dari misi adalah untuk kapal perang Yamato untuk pantai dirinya dan memberikan dukungan kepada para pembela pulau, sebagai lawan serudukan dan meledakkan antara angkatan laut musuh. Tradisi ini ofdeath bukan kekalahan, menangkap, dan rasa malu yang dirasakan sangat tertanam dalam budaya militer Jepang. Itu adalah salah satu tradisi utama dalam samurailife dan kode Bushido: kesetiaan dan kehormatan sampai mati, atau dalam bahasa Barat “mati sebelum aib!”

Ensign Kiyoshi Ogawa, yang terjun ke dalam pesawat theUSS Bunker Hill selama misi Kamikaze pada tanggal 11 Mei 1945.

Naval pertempuran

USS Bunker Hill luka bakar setelah terkena dua kamikaze dalam waktu 30 detik

Inggris Armada Pasifik ditugaskan tugas menetralkan lapangan udara Jepang di Kepulauan Sakishima, yang tidak berhasil dari Maret 26 sampai April 10. Pada tanggal 10 April perhatiannya dialihkan pada lapangan udara di Formosa utara. Gaya mundur ke San Pedro Bay pada 23 April. Pada tanggal 1 Mei, Inggris Armada Pasifik kembali beraksi, menundukkan lapangan udara seperti sebelumnya, kali ini dengan pemboman angkatan laut serta pesawat. Beberapa serangan kamikaze menyebabkan kerusakan yang signifikan, tapi karena yang digunakan geladak penerbangan Inggris lapis baja pada kapal induk mereka, mereka hanya mengalami gangguan singkat untuk tujuan memaksa mereka.

Pemboman dari laut di Okinawa

Ada daya tarik hipnotis dengan pemandangan begitu asing untuk filsafat Barat kita. Kami menonton setiap kamikaze terjun dengan horor terpisah satu menyaksikan sebuah tontonan mengerikan daripada sebagai korban dimaksud. Kami lupa diri untuk saat ini seperti yang kita meraba-raba tanpa harapan untuk memikirkan bahwa orang lain atas sana.

Gabungan lengan di Okinawa
Antara tanggal 6 April dan tanggal 22 Juni 1465 Jepang terbang pesawat kamikaze dalam serangan skala besar dari Kyushu, 185 sorti kamikaze individu dari Kyushu, dan 250 sorti kamikaze individu dari Formosa. Ketika intelijen AS diperkirakan 89 pesawat di Formosa, Jepang memiliki kurang lebih 700 dibongkar atau disamarkan dengan baik dan tersebar ke desa-desa tersebar dan kota; Kelima AS membantah klaim Angkatan Udara Angkatan Laut kamikaze berasal dari Formosa.

Kapal-kapal yang hilang adalah kapal kecil, khususnya perusak dari pancang radar, serta sebagai perusak pengawalan dan kapal mendarat. Meskipun tidak ada kapal perang Sekutu utama hilang, beberapa armada kapal rusak berat. Tanah motor berbasis juga digunakan dalam serangan bunuh diri Jepang.

Panjang berlarut-larut dari kampanye di bawah kondisi stres dipaksa Laksamana Chester W. Nimitz untuk mengambil langkah belum pernah terjadi sebelumnya untuk melepaskan para komandan angkatan laut utama untuk beristirahat dan memulihkan diri. Setelah praktek mengubah sebutan armada dengan perubahan komandan, pasukan angkatan laut AS mulai kampanye sebagai Armada Kelima AS di bawah Laksamana Raymond Spruance, tetapi berakhir sebagai AS Ketiga Armada di bawah Laksamana William Halsey.

Operasi Ten-Go
Artikel utama: sakusen Sepuluh-gō

The Yamatoexplodes kapal perang Jepang setelah serangan terus-menerus dari pesawat AS

Operasi Sepuluh-Go (sakusen Sepuluh-gō) adalah upaya serangan oleh pasukan strike kapal permukaan Jepang yang dipimpin oleh kapal perang Yamato, diperintahkan oleh Laksamana Seiichi Itō. Gaya tugas kecil telah diperintahkan untuk memerangi musuh melalui kekuatan laut, maka pantai diri dan melawan dari pantai menggunakan senjata mereka sebagai artileri pantai dan awak sebagai infanteri angkatan laut.

Tank meninggalkan pantai

Yamato dan kendaraan air lainnya dalam Operasi Ten-Go terlihat oleh kapal selam tak lama setelah meninggalkan rumah perairan Jepang, dan diserang oleh kapal induk AS.

Diserang dari lebih dari 300 pesawat selama rentang dua jam, kapal perang terbesar di dunia tenggelam pada tanggal 7 April 1945, jauh sebelum ia bisa mencapai Okinawa. Pembom torpedo Amerika diperintahkan untuk hanya bertujuan untuk satu sisi untuk mencegah banjir counter efektif oleh awak kapal perang, dan memukul lebih baik haluan atau buritan, di mana baju besi diyakini paling tipis.

Zona arahan dari atas

Dari gaya Yamato’sscreening, kapal penjelajah ringan Yahagi, dan empat dari delapan kapal juga tenggelam. Secara keseluruhan, Angkatan Laut Kekaisaran Jepang kehilangan beberapa 3.700 pelaut, termasuk Itō, pada biaya yang relatif rendah hanya 10 pesawat AS dan 12 penerbang.

Tanah pertempuran

Peta operasi AS selama pertempuran

Pertempuran tanah berlangsung selama sekitar 81 hari mulai April 1, 1945.

Orang-orang Amerika pertama mendarat adalah tentara dari Divisi Infanteri ke-77, yang mendarat di Kepulauan Kerama (Kerama Retto), 15 mil (24 km) barat Okinawa pada tanggal 26 Maret 1945. Anak Perusahaan pendaratan diikuti, dan kelompok Kerama dijamin selama lima hari ke depan. Pada awal operasi ini, Divisi Infanteri ke-77 menderita 27 tewas dan 81 terluka, sementara Jepang mati dan ditangkap berjumlah lebih dari 650. Operasi memberikan pelabuhan dilindungi untuk armada dan menghilangkan ancaman dari perahu bunuh diri.

Memajukan hati-hati

Pada tanggal 31 Maret Marinir dari Batalyon Marinir Armada Force Reconnaissance Amphibi mendarat tanpa oposisi pada Keise Shima, empat pulau hanya 8 mil (13 km) barat ofNaha Okinawan modal. 155 mm Panjang Toms naik ke darat di pulau untuk menutupi operasi di Okinawa.

Okinawa Utara

Kapal perang USS Idaho (BB-42) shellsOkinawa pada tanggal 1 April 1945.

Marinir AS bala menyeberang ke darat untuk mendukung tempat berpijak di Okinawa, 31 Mar 1945

Pendaratan utama dibuat oleh XXIV Corps dan III Amphibi Korps di pantai Hagushi di pantai barat Okinawa pada L-Day, 1 April, yang baik Paskah hari Minggu dan Hari April Mop ‘pada tahun 1945. Divisi 2 Marinir melakukan demonstrasi di lepas pantai Minatoga di pantai tenggara untuk membingungkan orang Jepang tentang niat Amerika dan gerakan keterlambatan cadangan dari sana.

tentara AS ledakan gua diadakan Jepang.

Kesepuluh Tentara menyapu seluruh bagian selatan-tengah pulau dengan relatif mudah oleh standar Perang Dunia II, menangkap Kadena dan airbases Yomitan. Dalam terang dari oposisi yang lemah, Buckner Umum memutuskan untuk melanjutkan segera dengan Tahap II-kejang rencananya dari Okinawa utara. Ke-6 Marinir mengepalai Divisi Tanah Genting Ishikawa. tanah itu pegunungan dan berhutan, dengan pertahanan Jepang terkonsentrasi pada Yae-Ambil, massa bengkok pegunungan berbatu dan jurang di Semenanjung theMotobu. Ada pertempuran berat sebelum akhirnya dibersihkan semenanjung Marinir pada 18 April.

Pria dan tangki Sherman dari Resimen Infanteri 382, AS 96 Divisi di Jalan Ginowan, Okinawa, Jepang, April-Jun 1945

Sementara itu, ke-77 Divisi Infanteri diserang Ie Shima, sebuah pulau kecil di ujung barat semenanjung, pada tanggal 16 April. Selain bahaya konvensional, Divisi Infanteri ke-77 mengalami serangan kamikaze, dan bahkan wanita Jepang bersenjata dengan tombak. Ada pertempuran berat sebelum Ie Shima dijamin dideklarasikan pada tanggal 21 April dan menjadi lain pangkalan udara untuk operasi melawan Jepang.

Okinawa Selatan

F4U firingrockets pejuang Corsair mendukung pasukan di Okinawa

Sementara Marine 6 divisi dibersihkan utara Okinawa, US Army 96 divisi Infanteri dan US Marine 7 divisi roda selatan di pinggang sempit Okinawa. Divisi 96 mulai menghadapi perlawanan sengit di Okinawa barat-tengah dari pasukan Jepang memegang posisi dibentengi timur Jalan Raya No 1 dan sekitar sekitar lima mil (8 km) barat laut Shuri, dari apa yang kemudian dikenal Ridge asCactus. Divisi 7 dihadapi oposisi Jepang juga sengit dari puncak berbatu yang terletak sekitar 1.000 meter barat daya Arakachi (kemudian dijuluki “The Pinnacle”).

Senjata AS boom. 155mm Gun ditetapkan di Keise Shima dekat Okinawa, Jepang, Apr 1945

Pada malam 8 April pasukan AS telah dibersihkan dan ini beberapa posisi sangat diperkaya lainnya. Mereka menderita lebih dari 1.500 korban pertempuran dalam proses, sementara membunuh atau menangkap sekitar 4.500 Jepang, namun pertempuran baru saja dimulai, karena sekarang menyadari bahwa mereka hanya pos-pos penjagaan Garis Shuri.

Tujuan Amerika berikutnya adalah Kakazu Ridge, dua bukit dengan pelana penghubung yang merupakan bagian dari pertahanan luar Shuri’s. Jepang telah menyiapkan posisi mereka dengan baik dan gigih berjuang. Pertempuran sengit, sebagai tentara Jepang bersembunyi di gua benteng, dan pasukan AS sering kehilangan banyak pria sebelum membersihkan keluar Jepang dari masing-masing gua atau tempat persembunyian lainnya. Jepang akan mengirimkan Okinawa di luar todongan senjata untuk memperoleh air dan persediaan untuk mereka, yang disebabkan korban di kalangan warga sipil. Kemajuan Amerika tak dapat diubah tetapi mengakibatkan korban besar ditopang oleh kedua belah pihak.

Marinir melewati sebuah desa kecil hancur di mana seorang tentara Jepang terbaring mati, April 1945

Sebagai serangan Amerika terhadap Kakazu Ridge terhenti, Jenderal Ushijima, dipengaruhi oleh Jenderal Cho, memutuskan untuk melakukan serangan. Pada malam 12 April, Angkatan Darat ke-32 menyerang posisi AS di seluruh bagian depan. Serangan Jepang itu berat, berkelanjutan, dan terorganisir. Setelah pertempuran sengit dekat para penyerang mundur, hanya untuk mengulang serangan mereka pada malam berikutnya. Sebuah serangan terakhir pada 14 April kembali jijik. Upaya Seluruh dipimpin staf Angkatan Darat ke-32 untuk menyimpulkan bahwa Amerika rentan terhadap taktik infiltrasi malam, tetapi bahwa senjata superior mereka membuat setiap konsentrasi pasukan ofensif Jepang yang sangat berbahaya, dan mereka kembali ke strategi pertahanan mereka.

Infanteri 27 Divisi, yang mendarat pada tanggal 9 April, mengambil alih di sebelah kanan, di sepanjang pantai barat Okinawa. Umum Hodge sekarang memiliki tiga divisi di garis itu, dengan 96 di tengah, dan 7 di sebelah timur, dengan masing-masing memegang divisi depan hanya sekitar 1,5 mil (2,4 km).

Hodge melancarkan serangan baru dari April 19 dengan berondongan 324 senjata, yang terbesar yang pernah di Samudra thePacific Theater. Kapal tempur, kapal penjelajah, dan kapal perusak bergabung dengan pemboman, yang diikuti oleh 650 Angkatan Laut dan Kelautan menyerang posisi pesawat musuh dengan napalm, roket, bom, dan senapan mesin. Pertahanan Jepang berlokasi di lereng sebaliknya, di mana pembela menunggu keluar serangan artileri dan serangan udara dengan aman, muncul dari gua-gua untuk hujan mortir dan granat pada Amerika maju menaiki lereng depan.

Seorang awak Divisi 6 pembongkaran Kelautan jam tangan bahan peledak meledak dan menghancurkan sebuah gua Jepang, Mei 1945

Sebuah serangan tangki untuk mencapai terobosan oleh outflanking Kakazu Ridge, gagal menghubungkan dengan dukungan infanteri yang mencoba untuk menyeberang punggungan dan gagal dengan kehilangan 22 tank. Meskipun tank dibersihkan api pertahanan gua banyak, ada terobosan ada, dan Korps XXIV hilang 720 menKIA, WIA dan MIA. Kerugian mungkin telah lebih besar, kecuali kenyataan bahwa Jepang telah hampir semua cadangan infantri mereka diikat lebih jauh ke selatan, yang diselenggarakan di sana oleh tipuan lain dari pantai Minatoga oleh Divisi 2 Marinir yang bertepatan dengan serangan itu.

Okinawa pematung Kinjo Minoru lega menggambarkan kengerian Pertempuran …

Pada akhir April, setelah pasukan Tentara telah mendorong melalui jalur Machinato defensif dan lapangan terbang, 1 Marinir lega Divisi Infanteri Divisi 27, dan ke-77 Divisi Infanteri lega-7. Ketika 6 Divisi Marinir tiba, III Amphibi Korps mengambil alih sayap kanan dan Sepuluh Tentara memegang kendali pertempuran.

Pada tanggal 4 Mei Angkatan Darat ke-32 meluncurkan serangan balasan lainnya. Kali ini Ushijima berusaha untuk membuat serangan amfibi di belakang garis pantai Amerika. Untuk mendukung serangan itu, artileri Jepang pindah ke tempat terbuka. Dengan berbuat demikian mereka mampu kebakaran 13.000 putaran mendukung tetapi AS yang efektif counter-baterai kebakaran menghancurkan puluhan artileri Jepang. Serangan itu gagal total.

tentara Amerika yang ke-77 Divisionlisten tenang laporan radio Victory di Eropa Day tanggal 8 Mei 1945

Buckner meluncurkan serangan Amerika pada 11 Mei. Sepuluh hari pertempuran sengit diikuti. Pada tanggal 13 Mei, pasukan dari Divisi Infanteri 96 dan 763d ditangkap Batalyon Tank Conical Hill. Rising 476 kaki (145 m) di atas dataran pantai Yonabaru, fitur ini adalah timur jangkar pertahanan Jepang utama dan dipertahankan oleh sekitar 1.000 Jepang. Sementara itu, di pantai yang berlawanan, Laut 6 Divisi berjuang untuk “Sugar Loaf Hill”. Penangkapan dua posisi kunci terkena Jepang sekitar Shuri di kedua sisi. Buckner berharap menyelubungi Shuri dan perangkap kekuatan membela utama Jepang.

Pada akhir Mei, musim hujan yang ternyata diperebutkan bukit dan jalan masuk ke sebuah rawa baik diperparah situasi taktis dan medis. Uang muka tanah mulai menyerupai aWorld medan Perang I sebagai pasukan menjadi terperosok dalam lumpur dan banjir jalan sangat menghambat evakuasi terluka ke belakang.

Pasukan tinggal di sebuah lapangan basah oleh hujan, pembuangan sampah dan kuburan bagian bagian. Jepang tubuh terkubur membusuk, tenggelam di lumpur, dan menjadi bagian dari rebusan berbahaya. Siapa pun meluncur menuruni lereng berminyak bisa dengan mudah menemukan kantong mereka penuh belatung pada akhir perjalanan.

Letnan Kolonel Richard P. Ross, komandan Batalyon 1, 1 Marinir braves api penembak jitu untuk menempatkan warna divisi di tembok pembatas dari Shuri Castle pada tanggal 30 Mei. Bendera ini pertama kali dinaikkan Gloucester overCape dan kemudian Peleliu

Pada tanggal 29 Mei, Mayor Jenderal Pedro del Valle, yang memimpin Divisi Marinir 1, memerintahkan Perusahaan A, Batalyon 1, 5 Marinir untuk menangkap Shuri Castle. Penyitaan benteng yang diwakili kedua pukulan strategis dan psikologis bagi orang Jepang dan merupakan tonggak dalam kampanye. Del Valle dianugerahi aDistinguished Service Medal untuk kepemimpinannya dalam peperangan dan pendudukan berikutnya dan reorganisasi Okinawa. Shuri Castle telah dikupas selama 3 hari sebelum ini terlebih dahulu oleh theUSS Mississippi (BB-41). [13] Karena ini, Angkatan Darat ke-32 mundur ke selatan dan dengan demikian marinir memiliki tugas yang mudah mengamankan Shuri Castle. Puri Namun, di luar zona Divisi 1 Marinir ditugaskan dan hanya upaya panik oleh komandan dan staf dari Divisi Infanteri ke-77 mencegah serangan udara Amerika dan pemboman artileri yang menimbulkan banyak korban karena kebakaran ramah.

Retret Jepang, walaupun diganggu oleh kebakaran artileri, dilakukan dengan keahlian tinggi di malam hari dan dibantu oleh badai monsun. Tentara ke-32 mampu bergerak hampir 30.000 orang ke garis pertahanan terakhir di Semenanjung Kiyan, yang akhirnya menyebabkan pembantaian terbesar di Okinawa dalam tahap terakhir dari pertempuran, termasuk kematian ribuan warga sipil.

Selain itu, terdapat 9.000 pasukan IJN didukung oleh 1.100 milisi berlindung di daerah dibentengi dari Okinawa Naval Force Base di Semenanjung Oroku.

Kemudian pada hari itu, Amerika meluncurkan serangan amfibi di Semenanjung Oroku untuk mengamankan sisi barat mereka.

Setelah beberapa hari pertempuran pahit, orang Jepang didorong ke jauh di selatan pulau.

Pada tanggal 18 Juni Umum Buckner dibunuh oleh tembakan musuh artileri sementara memonitor perkembangan pasukannya.

Buckner digantikan oleh Roy Geiger. Setelah asumsi perintah, Geiger menjadi Marinir AS hanya untuk perintah bernomor tentara Angkatan Darat Amerika Serikat dalam pertempuran. Dia merasa lega lima hari kemudian oleh Joseph Stilwell.

Pulau ini jatuh pada tanggal 21 Juni 1945, meskipun beberapa bersembunyi lanjutan Jepang, termasuk masa depan gubernur Prefektur Okinawa, Masahide Ota.Ushijima dan Cho bunuh diri yang dilakukan oleh seppuku di markas komando mereka di Hill 89 pada jam penutupan pertempuran. Kolonel Ushijima Yahara telah meminta izin untuk melakukan bunuh diri, tetapi umum menolak permintaannya, berkata:

“Jika Anda mati tidak akan ada tersisa orang yang tahu kebenaran tentang pertempuran Okinawa. Menanggung malu sementara tapi menanggungnya. Ini adalah perintah dari Komandan tentara Anda.

Yahara adalah perwira paling senior dapat bertahan pertempuran di pulau itu, dan ia kemudian menulis sebuah buku berjudul Pertempuran tersebut untuk Okinawa.

Korban
Militer kerugian

Gambar terakhir Letnan GeneralSimon Bolivar Buckner, Jr, kanan, sehari sebelum ia dibunuh oleh artileri Jepang pada 19 Juni 1945

kerugian AS lebih dari 62.000 korban di antaranya lebih dari 12.000 tewas atau hilang. Hal ini membuat pertempuran paling berdarah yang dialami pasukan AS dalam perang Pasifik. Beberapa ribu prajurit yang meninggal tidak langsung (dari luka dan penyebab lainnya) di kemudian hari tidak termasuk dalam total. Salah satu korban AS yang paling terkenal adalah koresponden perang Ernie Pyle, yang dibunuh oleh api senapan mesin Jepang di Ie Shima.US pasukan menderita korban tertinggi yang pernah mereka tarif untuk reaksi memerangi stres selama perang keseluruhan, pada 48%, dengan sekitar 14.000 prajurit pensiun karena gangguan saraf.

keputusan Jenderal Buckner untuk menyerang pertahanan Jepang kepala-on, walaupun sangat mahal dalam hidup AS, pada akhirnya berhasil. Hanya empat hari dari penutupan kampanye, Jenderal Buckner dibunuh oleh tembakan artileri Jepang, yang bertiup mematikan potongan karang ke dalam tubuhnya, sementara memeriksa pasukannya di garis depan. Dia adalah pejabat AS tertinggi untuk dibunuh oleh tembakan musuh selama perang. Sehari setelah, seorang jenderal kedua, Brigadir Jenderal M. Claudius Easley, dibunuh oleh tembakan senapan mesin.

Pesawat kerugian selama periode tiga bulan adalah Amerika Serikat 768 pesawat termasuk pengeboman lapangan udara Kyushu peluncuran kamikaze. kerugian Combat adalah 458, dan 310 lainnya kecelakaan operasional. kerugian pesawat Jepang 7830 pada periode yang sama, termasuk 2.655 kecelakaan operasional. Korps Marinir Angkatan Laut dan pejuang jatuh 3.047, sedangkan kapal antipesawat ditebang 409, dan B-29s hancur 558 di tanah.

Di laut 368 kapal Sekutu (termasuk 120 kendaraan amfibi) rusak sementara yang lain 28, termasuk 15 kapal amfibi dan 12 kapal tenggelam selama kampanye Okinawa. mati Angkatan Laut AS melebihi terluka dengan 4.907 tewas dan 4.874 terluka, terutama dari kamikaze attacks.Among Amerika Serikat korban, baik Angkatan Darat maupun korban tewas Marinir Angkatan Laut melebihi jumlah korban kematian dalam pertempuran Okinawa. Orang Jepang kehilangan 16 kapal tenggelam, termasuk kapal perang Yamato raksasa.

Di darat pasukan AS kehilangan setidaknya 225 tank dan LVTs banyak yang hancur sementara menghilangkan 27 tank Jepang dan artileri 743 (termasuk mortir, anti-tank dan senjata anti-pesawat), beberapa dari mereka mengetuk-out oleh pemboman angkatan laut dan udara, tetapi sebagian besar dari mereka mengetuk-oleh api anti-artileri Amerika. Korban dari artileri tanah Amerika tidak diketahui.

Sekelompok tahanan Jepang yang lebih suka menyerah untuk bunuh diri menunggu untuk dipertanyakan

Dengan satu hitungan, ada sekitar 107.000 kombatan Jepang tewas dan 7.400 ditangkap. Beberapa tentara melakukan seppuku atau hanya meledakkan diri dengan granat tangan. Selain itu, ribuan orang disegel di dalam gua hidup mereka dengan para insinyur tempur AS.

Ini juga merupakan pertempuran pertama dalam perang di mana Jepang menyerah dibuat menjadi tawanan perang oleh ribuan. Banyak dari para tahanan Jepang Okinawa asli yang telah terkesan ke dalam Angkatan Darat tidak lama sebelum pertempuran dan kurang dijiwai dengan doktrin tanpa menyerah-tentara Jepang.

Ketika tentara Amerika menduduki pulau itu, Jepang mengambil pakaian Okinawa untuk menghindari penangkapan dan Okinawa datang untuk membantu Amerika “dengan menawarkan cara mudah untuk mendeteksi Jepang bersembunyi. Bahasa Okinawa sangat berbeda dari bahasa Jepang; dengan Amerika di sisi mereka, Okinawa akan memberi petunjuk kepada orang-orang dalam bahasa lokal, dan mereka yang tidak mengerti dianggap Jepang dalam persembunyian yang kemudian ditangkap.

Sipil kerugian

Okinawa sipil tahun 1945

Dua Marinir berbagi foxholewith sebuah perang Okinawa yatim piatu pada bulan April 1945

Pada beberapa pertempuran, seperti pada Pertempuran Iwo Jima, tidak ada warga sipil yang terlibat, tetapi Okinawa memiliki penduduk sipil yang besar adat dan, menurut berbagai perkiraan, di suatu tempat antara 1 / 10 dan 1 / 3 dari mereka tewas dalam pertempuran. kerugian Okinawa sipil dalam kampanye itu diperkirakan antara 42.000 dan 150.000 meninggal (lebih dari 100.000 menurut Prefektur Okinawa). US Army angka untuk kampanye menunjukkan angka total 142.058 korban sipil, termasuk mereka yang ditekan ke dalam pelayanan oleh Angkatan Darat Kekaisaran Jepang.

Selama pertempuran, tentara AS menemukan kesulitan untuk membedakan orang sipil dari tentara. Ini menjadi rutin bagi tentara AS untuk menembak di rumah Okinawa, sebagai salah satu infanteri menulis, “Ada beberapa api kembali dari beberapa rumah, tapi yang lain itu mungkin diduduki oleh warga sipil – dan kita tidak peduli. Itu adalah hal yang mengerikan untuk tidak membedakan antara musuh dan perempuan dan anak-anak. Amerika selalu memiliki belas kasihan yang besar, terutama untuk anak-anak. Sekarang kita menembak tanpa pandang bulu.

Dalam sejarah dari perang, Prefektur Okinawa Peace Memorial Museum menyajikan Okinawa sebagai tertangkap dalam pertempuran antara Amerika dan Jepang. Selama pertempuran 1945, tentara Jepang menunjukkan ketidakpedulian untuk pertahanan Okinawa dan keselamatan, dan para prajurit Jepang menggunakan warga sipil sebagai shieldsagainst manusia Amerika. Makanan jepang disita militer dari Okinawa dan dilaksanakan orang-orang yang menyembunyikan itu, yang mengarah ke kelaparan massal di kalangan penduduk, dan warga sipil dipaksa keluar dari tempat penampungan mereka. tentara Jepang juga menewaskan sekitar 1.000 Okinawa yang berbicara dalam dialek lokal yang berbeda dalam rangka untuk menekan mata-mata. Museum menulis bahwa “beberapa tertiup terpisah oleh kerang, beberapa menemukan diri mereka dalam situasi putus harapan terdorong untuk bunuh diri, sebagian meninggal karena kelaparan, beberapa menyerah pada malaria, sementara yang lain menjadi korban pasukan Jepang mundur.

Misa bunuh diri
Dengan kemenangan yang akan datang dari tentara Amerika, penduduk sipil sering melakukan bunuh diri massal, didorong oleh tentara Jepang yang mengatakan kepada penduduk setempat bahwa tentara Amerika menang akan pergi mengamuk membunuh andraping. Ryukyu Shimpo, salah satu dari dua surat kabar Okinawan utama, menulis pada tahun 2007: “Ada banyak Okinawa yang telah bersaksi bahwa Tentara Jepang mengarahkan mereka untuk bunuh diri. Ada juga orang yang telah bersaksi bahwa mereka menyerahkan granat oleh tentara Jepang “untuk meledakkan diri mereka.

Beberapa warga sipil, yang telah disebabkan oleh propaganda Jepang untuk percaya bahwa tentara AS yang melakukan kekejaman werebarbarians mengerikan, membunuh keluarga mereka dan mereka sendiri untuk menghindari penangkapan. Beberapa dari mereka melemparkan diri mereka dan anggota keluarga mereka dari tebing mana Museum Perdamaian sekarang berada.

Namun, meskipun diberitahu oleh militer Jepang bahwa mereka akan menderita pemerkosaan, penyiksaan dan pembunuhan di tangan Amerika, Okinawa “sering terkejut pada perlakuan relatif manusiawi yang mereka terima dari musuh Amerika.

English Version :

Battle of Okinawa

Battle of Okinawa
Part of World War II, the Pacific War
A Marine from the 2nd Battalion, 1st Marines on Wana Ridge provides covering fire with his Thompson submachine gun, May, 1945
Date April 1, 1945 – June 22, 1945 Location Okinawa, Japan Result Allied victory
Belligerents
United States United Kingdom	Empire of Japan
Commanders and leaders
Simon B. Buckner † Roy Geiger Joseph Stilwell Chester W. Nimitz Raymond A. Spruance Bruce Fraser	Mitsuru Ushijima † Isamu Chō † Hiromichi Yahara (P.O.W.) Minoru Ota † Keizō Komura
Strength
183,000[1]	117,000[2]
Casualties and losses
12,513 killed 38,916 wounded, 33,096 non-combat losses	About 95,000 killed 7,400–10,755 captured
Estimated 42,000–150,000 civilians killed

he Battle of Okinawa, codenamed Operation Iceberg,^[3] was fought on theRyukyu Islands of Okinawa and was the largest amphibious assault in the Pacific War.^[4][5] The 82-day-long battle lasted from early April until mid-June, 1945. After a long campaign of island hopping, the Allies were approaching Japan, and planned to use Okinawa, a large island only 340 miles away from mainland Japan, as a base for air operations on the planned invasion of Japanese mainland (coded Operation Downfall). Five divisions of the U.S. Tenth Army, the 7th, 27th, 77th, 81st, and 96th, and two Marine Divisions, the 1st and 6th, fought on the island while the 2nd Marine Division remained as an amphibious reserve and was never brought ashore. The invasion was supported by naval, amphibious, and tactical air forces.

The battle has been referred to as the “Typhoon of Steel” in English, and tetsu no ame (“rain of steel”) or tetsu no bōfū (“violent wind of steel”) in Japanese. The nicknames refer to the ferocity of the fighting, the intensity of Kamikaze suicide attacks from the Japanese defenders, and to the sheer numbers of Allied ships and armored vehicles that assaulted the island. The battle resulted in the highest number of casualties in the Pacific Theater during World War II. Japan lost over 100,000 troops killed or captured, and the Allies suffered more than 50,000 casualties of all kinds. Simultaneously, tens of thousands of local civilians were killed, wounded, or committed suicide. The atomic bombings of Hiroshima and Nagasaki caused Japan to surrender just weeks after the end of the fighting at Okinawa.

Order of battle

Land

The U.S. land forces involved included the Tenth Army, commanded by Lieutenant General Simon Bolivar Buckner, Jr. The army had twocorps under its command, III Amphibious Corps under Major General Roy Geiger, consisting of 1st and 6th Marine Divisions, and XXIV Corpsunder Major General John R. Hodge, consisting of the 7th and 96th Infantry Divisions. The 2nd Marine Division was an afloat reserve, and Tenth Army also controlled the 27th, earmarked as a garrison, and 77th Infantry Divisions. In all, the Tenth Army contained 102,000 Army and 81,000 Marine Corps personnel.

The Japanese land campaign (mainly defensive) was conducted by the 67,000-strong (77,000 according to some sources) regular Thirty-Second Army and some 9,000 Imperial Japanese Navy(IJN) troops at Oroku naval base (only a few hundred of whom had been trained and equipped for ground combat), supported by 39,000 drafted local Ryukyuan people (including 24,000 hastilyconscripted rear militia called Boeitai and 15,000 non-uniformed laborers).

Senior officers prepare for Okinawa

In addition, 1,500middle school senior boys organized into front-line-service “Iron and Blood Volunteer Units”, while 600 Himeyuri Students were organized into a nursing unit.

The 32nd Army initially consisted of the 9th, 24th, and 62nd Divisions, and the 44th Independent Mixed Brigade. The 9th Division was moved to Taiwan prior to the invasion, resulting in shuffling of Japanese defensive plans. Primary resistance was to be led in the south by Lieutenant GeneralMitsuru Ushijima, his chief of staff, Lieutenant General Isamu Chō and his chief of operations, Colonel Hiromichi Yahara.

Yahara advocated a defensive strategy, whilst Chō advocated an offensive one. In the north, Colonel Takehido Udo was in command. The IJN troops were led by Rear Admiral Minoru Ota. They expected the Americans to land six to ten divisions against the Japanese garrison of two and a half divisions. The staff calculated that superior quality and numbers of weapons gave each U.S. division five or six times the firepower of a Japanese division; to this would be added the Americans’ abundant naval and air firepower.

Underground Hangar. Crops were planted on top rendering it virtually impossible to see from the air. – Ctsy. Wayland Mayo

Sea

U.S. Navy

Most of the air-to-air fighters and the small dive bombers and strike aircraft were U.S. Navy carrier-based airplanes. The Japanese had usedkamikaze tactics since the Battle of Leyte Gulf, but for the first time, they became a major part of the defense. Between the American landing on April 1 and May 25, seven major kamikaze attacks were attempted, involving more than 1,500 planes. The U.S. Navy sustained greater casualties in this operation than in any other battle of the war.

British Commonwealth

Although Allied land forces were entirely composed of U.S. units, the British Pacific Fleet (BPF; known to the U.S. Navy as Task Force 57) provided about a quarter of Allied naval air power (450 planes). It comprised many ships, including 50 warships of which 17 were aircraft carriers, but while the British armoured flight decks meant that fewer planes could be carried in a single aircraft carrier, they were more resistant to kamikaze strikes. Although all the aircraft carriers were provided by the UK, the carrier group was a combined British Commonwealth fleet with British, Canadian, New Zealand and Australian ships and personnel^{[citation needed]}. Their mission was to neutralize Japanese airfields in the Sakishima Islands and provide air cover against Japanese kamikaze attacks.

Bombing Okinawa

Kamikaze

The Kamikaze (^?, common translation: “divine wind”) [kamikaze]( listen) Tokubetsu Kougekitai (^?) Tokkō Tai (^?) Tokkō (^?) were suicide attacks by military aviators from the Empire of Japan against Allied naval vessels in the closing stages of the Pacific campaign of World War II, designed to destroy as many warships as possible.

Kamikaze pilots would attempt to crash their aircraft into enemy ships—planes often laden with explosives,bombs, torpedoes and full fuel tanks. The aircraft’s normal functions (to deliver torpedoes or bombs or shoot down other aircraft) were put aside, and the planes were converted to what were essentially manned missiles in an attempt to reap the benefits of greatly increased accuracy and payload over that of normal bombs. The goal of crippling as many Allied ships as possible, particularly aircraft carriers, was considered critical enough to warrant the combined sacrifice of pilots and aircraft.

These attacks, which began in October 1944, followed several critical military defeats for the Japanese. They had long lost aerial dominance due to outdated aircraft and the loss of experienced pilots. On a macroeconomic scale, Japan experienced a decreasing capacity to wage war, and a rapidly decliningindustrial capacity relative to the United States. The Japanese government expressed its reluctance to surrender. In combination, these factors led to the use of kamikaze tactics as Allied forces advanced towards the Japanese home islands.

While the term “kamikaze” usually refers to the aerial strikes, the term has sometimes been applied to various other intentional suicide attacks. The Japanese military also used or made plans for Japanese Special Attack Units, including those involving submarines, human torpedoes, speedboats anddivers.

Although kamikaze was the most common and best-known form of Japanese suicide attack during World War II, they were similar to the “banzai charge” used by Japanese infantrymen (foot soldiers). The main difference between kamikaze and banzai is that death was inherent to the success of a kamikaze attack, whereas a banzai charge was only potentially fatal — that is, the infantrymen hoped to survive but did not expect to. Western sources often incorrectly considerOperation Ten-Go as a kamikaze operation, since it occurred at the Battle of Okinawa along with the mass waves of kamikaze planes; however, banzai is the more accurate term, since the aim of the mission was for battleship Yamato to beach herself and provide support to the island defenders, as opposed to ramming and detonating among enemy naval forces. The tradition ofdeath instead of defeat, capture, and perceived shame was deeply entrenched in Japanese military culture. It was one of the primary traditions in the samurailife and the Bushido code: loyalty and honor until death; or in the Western vernacular “death before dishonor!”

Ensign Kiyoshi Ogawa, who dove his aircraft into theUSS Bunker Hill during aKamikaze mission on May 11, 1945.

Naval battle

The British Pacific Fleet was assigned the task of neutralizing the Japanese airfields in the Sakishima Islands, which it did successfully from March 26 until April 10. On April 10, its attention was shifted to airfields on northern Formosa. The force withdrew to San Pedro Bay on April 23. On May 1, the British Pacific Fleet returned to action, subduing the airfields as before, this time with naval bombardment as well as aircraft. Several kamikaze attacks caused significant damage, but since the British used armored flight decks on their aircraft carriers, they only experienced a brief interruption to their force’s objective.

The bombardment from the sea at Okinawa

Between April 6 and June 22, the Japanese flew 1,465 kamikaze aircraft in large scale attacks from Kyushu, 185 individual kamikaze sorties from Kyushu, and 250 individual kamikaze sorties from Formosa. When U.S. intelligence estimated 89 planes on Formosa, the Japanese had approximately 700 dismantled or well camouflaged and dispersed into scattered villages and towns; the U.S. Fifth Air Force disputed Navy claims of kamikaze coming from Formosa.

The ships lost were smaller vessels, particularly the destroyers of the radar pickets, as well as destroyer escorts and landing ships. While no major Allied warship was lost, several fleet carriers were severely damaged. Land-based motorboats were also used in the Japanese suicide attacks.

The protracted length of the campaign under stressful conditions forced Admiral Chester W. Nimitz to take the unprecedented step of relieving the principal naval commanders to rest and recuperate. Following the practice of changing the fleet designation with the change of commanders, U.S. naval forces began the campaign as the U.S. Fifth Fleet under Admiral Raymond Spruance, but ended it as the U.S. Third Fleet under Admiral William Halsey.

Operation Ten-Go

Operation TenGo (Ten-gō sakusen) was the attempted attack by a strike force of Japanese surface vessels led by the battleship Yamato, commanded by Admiral Seiichi Itō. This small task force had been ordered to fight through enemy naval forces, then beach themselves and fight from shore using their guns as coastal artillery and crewmen as naval infantry.

Tanks leaving the beach

The Yamato and other vessels in Operation Ten-Go were spotted by submarines shortly after leaving Japanese home waters, and were attacked by U.S. carrier aircraft.

Under attack from more than 300 aircraft over a two-hour span, the world’s largest battleship sank on April 7, 1945, long before she could reach Okinawa. U.S. torpedo bombers were instructed to only aim for one side to prevent effective counter flooding by the battleship’s crew, and hitting preferably the bow or stern, where armor was believed to be the thinnest.

The landing zone from above

Of the Yamato’sscreening force, the light cruiser Yahagi, and four out of the eight destroyers were also sunk. In all, the Imperial Japanese Navy lost some 3,700 sailors, including Itō, at the relatively low cost of just 10 U.S. aircraft and 12 airmen.

Land battle

The land battle took place over about 81 days beginning April 1, 1945.

The first Americans ashore were soldiers of the 77th Infantry Division, who landed in the Kerama Islands (Kerama Retto), 15 miles (24 km) west of Okinawa on March 26, 1945. Subsidiary landings followed, and the Kerama group was secured over the next five days. In these preliminary operations, the 77th Infantry Division suffered 27 dead and 81 wounded, while Japanese dead and captured numbered over 650. The operation provided a protected anchorage for the fleet and eliminated the threat from suicide boats.

Advancing carefully

On March 31 Marines of the Fleet Marine Force Amphibious Reconnaissance Battalion landed without opposition on Keise Shima, four islets just 8 miles (13 km) west of the Okinawan capital ofNaha. 155 mm Long Toms went ashore on the islets to cover operations on Okinawa.

Northern Okinawa

The main landing was made by XXIV Corps and III Amphibious Corps on the Hagushi beaches on the western coast of Okinawa on L-Day, April 1, which was both Easter Sunday and April Fools’ Day in 1945. The 2nd Marine Division conducted a demonstration off the Minatoga beaches on the southeastern coast to confuse the Japanese about American intentions and delay movement of reserves from there.

US soldiers blast a Japanese held cave.

Tenth Army swept across the south-central part of the island with relative ease by World War II standards, capturing the Kadena and the Yomitan airbases. In light of the weak opposition, General Buckner decided to proceed immediately with Phase II of his plan—the seizure of northern Okinawa. The 6th Marine Division headed up the Ishikawa Isthmus. The land was mountainous and wooded, with the Japanese defenses concentrated on Yae-Take, a twisted mass of rocky ridges and ravines on theMotobu Peninsula. There was heavy fighting before the Marines finally cleared the peninsula on April 18.

Men and a Sherman tank of the 382nd Infantry Regiment, US 96th Division on the Ginowan Road, Okinawa, Japan, Apr-Jun 1945

Meanwhile, the 77th Infantry Division assaulted Ie Shima, a small island off the western end of the peninsula, on April 16. In addition to conventional hazards, the 77th Infantry Division encountered kamikaze attacks, and even Japanese women armed with spears. There was heavy fighting before Ie Shima was declared secured on April 21 and became another air base for operations against Japan.

Southern Okinawa

While the Marine 6th division cleared northern Okinawa, the U.S. Army 96th Infantry division and U.S. Marine 7th division wheeled south across the narrow waist of Okinawa. The 96th division began to encounter fierce resistance in west-central Okinawa from Japanese troops holding fortified positions east of Highway No. 1 and about about five miles (8 km) northwest of Shuri, from what came to be known asCactus Ridge. The 7th division encountered similarly fierce Japanese opposition from a rocky pinnacle located about 1,000 yards southwest of Arakachi (later dubbed “The Pinnacle“).

US guns boom. 155mm Gun set up on Keise Shima near Okinawa, Japan, Apr 1945

By the night of April 8 U.S. troops had cleared these and several other strongly fortified positions. They suffered over 1,500 battle casualties in the process, while killing or capturing about 4,500 Japanese, yet the battle had only just begun, for it was now realized they were merely outposts guarding the Shuri Line.

The next American objective was Kakazu Ridge, two hills with a connecting saddle that formed part of Shuri’s outer defenses. The Japanese had prepared their positions well and fought tenaciously. Fighting was fierce, as the Japanese soldiers hid in fortified caves, and the U.S. forces often lost many men before clearing the Japanese out from each cave or other hiding place. The Japanese would send the Okinawans at gunpoint out to acquire water and supplies for them, which induced casualties among civilians. The American advance was inexorable but resulted in massive casualties sustained by both sides.

As the American assault against Kakazu Ridge stalled, General Ushijima, influenced by General Chō, decided to take the offensive. On the evening of April 12, the 32nd Army attacked U.S. positions across the entire front. The Japanese attack was heavy, sustained, and well organized. After fierce close combat the attackers retreated, only to repeat their offensive the following night. A final assault on April 14 was again repulsed. The entire effort led 32nd Army’s staff to conclude that the Americans were vulnerable to night infiltration tactics, but that their superior firepower made any offensive Japanese troop concentrations extremely dangerous, and they reverted to their defensive strategy.

The 27th Infantry Division, which had landed on April 9, took over on the right, along the west coast of Okinawa. General Hodge now had three divisions in the line, with the 96th in the middle, and the 7th on the east, with each division holding a front of only about 1.5 miles (2.4 km).

Hodge launched a new offensive of April 19 with a barrage of 324 guns, the largest ever in thePacific Ocean Theater. Battleships, cruisers, and destroyers joined the bombardment, which was followed by 650 Navy and Marine planes attacking the enemy positions with napalm, rockets, bombs, and machine guns. The Japanese defenses were sited on reverse slopes, where the defenders waited out the artillery barrage and aerial attack in relative safety, emerging from the caves to rain mortar rounds and grenades upon the Americans advancing up the forward slope.

A tank assault to achieve breakthrough by outflanking Kakazu Ridge, failed to link up with its infantry support attempting to cross the ridge and failed with the loss of 22 tanks. Although flame tanks cleared many cave defenses, there was no breakthrough, and the XXIV Corps lost 720 menKIA, WIA and MIA. The losses might have been greater, except for the fact that the Japanese had practically all of their infantry reserves tied up farther south, held there by another feint off the Minatoga beaches by the 2nd Marine Division that coincided with the attack.

Okinawan sculptor Kinjo Minoru’s relief depicting the horror of the Battle …

At the end of April, after the Army forces had pushed through the Machinato defensive line and airfield, the 1st Marine Division relieved the 27th Infantry Division, and the 77th Infantry Division relieved the 7th. When the 6th Marine Division arrived, III Amphibious Corps took over the right flank and Tenth Army assumed control of the battle.

On May 4, the 32nd Army launched another counteroffensive. This time Ushijima attempted to make amphibious assaults on the coasts behind American lines. To support his offensive, the Japanese artillery moved into the open. By doing so they were able to fire 13,000 rounds in support but an effective U.S. counter-battery fire destroyed dozens of Japanese artillery pieces. The attack was a complete failure.

Buckner launched another American attack on May 11. Ten days of fierce fighting followed. On May 13, troops of the 96th Infantry Division and 763d Tank Battalion captured Conical Hill. Rising 476 feet (145 m) above the Yonabaru coastal plain, this feature was the eastern anchor of the main Japanese defenses and was defended by about 1,000 Japanese. Meanwhile, on the opposite coast, the 6th Marine Division fought for “Sugar Loaf Hill”. The capture of these two key positions exposed the Japanese around Shuri on both sides. Buckner hoped to envelop Shuri and trap the main Japanese defending force.

By the end of May, monsoon rains which turned contested hills and roads into a morass exacerbated both the tactical and medical situations. The ground advance began to resemble aWorld War I battlefield as troops became mired in mud and flooded roads greatly inhibited evacuation of wounded to the rear.

Troops lived on a field sodden by rain, part garbage dump and part graveyard. Unburied Japanese bodies decayed, sank in the mud, and became part of a noxious stew. Anyone sliding down the greasy slopes could easily find their pockets full of maggots at the end of the journey.

On May 29, Major General Pedro del Valle, commanding the 1st Marine Division, ordered Company A, 1st Battalion, 5th Marines to capture Shuri Castle. Seizure of the castle represented both strategic and psychological blows for the Japanese and was a milestone in the campaign. Del Valle was awarded aDistinguished Service Medal for his leadership in the fight and the subsequent occupation and reorganization of Okinawa. Shuri Castle had been shelled for 3 days prior to this advance by theUSS Mississippi (BB-41).^[13] Due to this, the 32nd Army withdrew to the south and thus the marines had an easy task of securing Shuri Castle. The castle, however, was outside the 1st Marine Division’s assigned zone and only frantic efforts by the commander and staff of the 77th Infantry Division prevented an American air strike and artillery bombardment which would have resulted in many casualties due to friendly fire.

The Japanese retreat, although harassed by artillery fires, was conducted with great skill at night and aided by the monsoon storms. The 32nd Army was able to move nearly 30,000 men into its last defense line on the Kiyan Peninsula, which ultimately led to the greatest slaughter on Okinawa in the latter stages of the battle, including the deaths of thousands of civilians.

In addition, there were 9,000 IJN troops supported by 1,100 militia holed up at the fortified area of the Okinawa Naval Base Force in the Oroku Peninsula. Later that day, the Americans launched an amphibious assault on the Oroku Peninsula in order to secure their western flank. After several days of bitter fighting, the Japanese were pushed to the far south of the island.

On June 18, General Buckner was killed by enemy artillery fire while monitoring the progress of his troops. Buckner was replaced by Roy Geiger. Upon assuming command, Geiger became the only U.S. Marine to command a numbered army of the U.S. Army in combat. He was relieved five days later by Joseph Stilwell.

The island fell on June 21, 1945, although some Japanese continued hiding, including the future governor of Okinawa Prefecture, Masahide Ota.Ushijima and Chō committed suicide by seppuku in their command headquarters on Hill 89 in the closing hours of the battle. Colonel Yahara had asked Ushijima for permission to commit suicide, but the general refused his request, saying:

“If you die there will be no one left who knows the truth about the battle of Okinawa. Bear the temporary shame but endure it. This is an order from your army Commander.

Yahara was the most senior officer to have survived the battle on the island, and he later authored a book titled The Battle for Okinawa.

Casualties

Military losses

U.S. losses were over 62,000 casualties of whom over 12,000 were killed or missing. This made the battle the bloodiest that U.S. forces experienced in the Pacific war. Several thousand servicemen who died indirectly (from wounds and other causes) at a later date are not included in the total. One of the most famous U.S. casualties was the war correspondent Ernie Pyle, who was killed by Japanese machine gun fire on Ie Shima.U.S. forces suffered their highest-ever casualty rate for combat stress reaction during the entire war, at 48%, with some 14,000 soldiers retired due to nervous breakdown.

General Buckner’s decision to attack the Japanese defenses head-on, although extremely costly in U.S. lives, was ultimately successful. Just four days from the closing of the campaign, General Buckner was killed by Japanese artillery fire, which blew lethal slivers of coral into his body, while inspecting his troops at the front line. He was the highest-ranking U.S. officer to be killed by enemy fire during the war. The day after, a second general, Brigadier General Claudius M. Easley, was killed by machine gun fire.

Aircraft losses over the three-month period were 768 United States planes including those bombing the Kyushu airfields launching kamikazes. Combat losses were 458, and the other 310 were operational accidents. Japanese aircraft losses were 7,830 over the same period, including 2,655 to operational accidents. Navy and Marine Corps fighters downed 3,047, while shipboard antiaircraft felled 409, and B-29s destroyed 558 on the ground.

At sea 368 Allied ships (including 120 amphibious craft) were damaged while another 28, including 15 amphibious ships and 12 destroyers were sunk during the Okinawa campaign. The U.S. Navy’s dead exceeded its wounded with 4,907 killed and 4,874 wounded, primarily from kamikaze attacks.Among United States casualties, neither the Army nor the Marine death toll exceeded the Navy death toll in the battle for Okinawa. The Japanese lost 16 ships sunk, including the giant battleship Yamato.

On land the U.S. forces lost at least 225 tanks and many LVTs destroyed while eliminating 27 Japanese tanks and 743 artillery pieces (including mortars, anti-tank and anti-aircraft guns), some of them knocked-out by the naval and air bombardments but most of them knocked-out by American counter-battery fire. Casualties of American ground artillery are unknown.

By one count, there were about 107,000 Japanese combatants killed and 7,400 captured. Some of the soldiers committed seppuku or simply blew themselves up with hand grenades. In addition, thousands were sealed in their caves alive by the U.S. combat engineers.

This was also the first battle in the war in which surrendering Japanese were made into POWs by the thousands. Many of the Japanese prisoners were native Okinawans who had been impressed into the Army shortly before the battle and were less imbued with the Japanese Army’s no-surrender doctrine.

When the American forces occupied the island, the Japanese took Okinawan clothing to avoid capture and the Okinawans came to the Americans’ aid by offering a simple way to detect Japanese in hiding. The Okinawan language differs greatly from the Japanese language; with Americans at their sides, Okinawans would give directions to people in the local language, and those who did not understand were considered Japanese in hiding who were then captured.

Civilian losses

At some battles, such as at Battle of Iwo Jima, there had been no civilians involved, but Okinawa had a large indigenous civilian population and, according to various estimates, somewhere between 1/10 and 1/3 of them died during the battle. Okinawan civilian losses in the campaign were estimated to be between 42,000 and 150,000 dead (more than 100,000 according to Okinawa Prefecture). The U.S. Army figures for the campaign showed a total figure of 142,058 civilian casualties, including those who were pressed into service by the Japanese Imperial Army.

During the battle, U.S. soldiers found it difficult to distinguish civilians from soldiers. It became routine for U.S. soldiers to shoot at Okinawan houses, as one infantryman wrote, “There was some return fire from a few of the houses, but the others were probably occupied by civilians – and we didn’t care. It was a terrible thing not to distinguish between the enemy and women and children. Americans always had great compassion, especially for children. Now we fired indiscriminately.

In its history of the war, the Okinawa Prefectural Peace Memorial Museum presents Okinawa as being caught in the fighting between America and Japan. During the 1945 battle, the Japanese Army showed indifference to Okinawa’s defense and safety, and the Japanese soldiers used civilians as human shieldsagainst the Americans. Japanese military confiscated food from the Okinawans and executed those who hid it, leading to a mass starvation among the population, and forced civilians out of their shelters. Japanese soldiers also killed about 1,000 Okinawans who spoke in a different local dialect in order to suppress spying. The museum writes that “some were blown apart by shells, some finding themselves in a hopeless situation were driven to suicide, some died of starvation, some succumbed to malaria, while others fell victim to the retreating Japanese troops.

Mass suicides

With the impending victory of American troops, civilians often committed mass suicide, urged on by the Japanese soldiers who told locals that victorious American soldiers would go on a rampage of killing andraping. Ryukyu Shimpo, one of the two major Okinawan newspapers, wrote in 2007: “There are many Okinawans who have testified that the Japanese Army directed them to commit suicide. There are also people who have testified that they were handed grenades by Japanese soldiers” to blow themselves up.

Some of the civilians, having been induced by Japanese propaganda to believe that U.S. soldiers werebarbarians who committed horrible atrocities, killed their families and themselves to avoid capture. Some of them threw themselves and their family members from the cliffs where the Peace Museum now resides.

However, despite being told by the Japanese military that they would suffer rape, torture and murder at the hands of the Americans, Okinawans “were often surprised at the comparatively humane treatment they received from the American enemy. According toIslands of Discontent: Okinawan Responses to Japanese and American Power by Mark Selden, the Americans “did not pursue a policy of torture, rape, and murder of civilians as Japanese military officials had warned.” Military Intelligence combat translator Teruto Tsubota, a U.S. Marine born in Hawaii, convinced hundreds of civilians not to kill themselves and thus saved their lives.

Rape allegations

Civilians and historians report that soldiers on both sides had raped Okinawan civilians during the battle. Rape by Japanese troops “became common” in June, after it became clear that the Japanese Army had been defeated One Okinawan historian has estimated there were more than 10,000 rapes of Okinawan women by American troops during the three month campaign. The New York Times reported in 2000 that in the village of Katsuyama, civilians formed a vigilante group to ambush and kill a group of black American soldiers whom they claimed frequently raped the local girls there.

Marine Corps officials in Okinawa and Washington have stated that they “knew of no rapes by American servicemen in Okinawa at the end of the war, and their records do not list war crimes committed by Marines in OkinawaHistorian George Feifer, however, writes that rape in Okinawa was “another dirty secret of the campaign” in which “American military chronicles ignore [the] crimes.” Few Okinawans revealed their pregnancies, as “stress and bad diet … rendered most Okinawan women infertile. Many who did become pregnant managed to abort before their husbands and fathers returned. A smaller number of newborn infants fathered by Americans were suffocated.

Suicide order controversy

There is ongoing major disagreement between Okinawa’s local government and Japan’s national government over the role of the Japanese military in civilian mass suicides during the battle. In March 2007, the national Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology (MEXT) advised textbook publishers to reword descriptions that the embattled Imperial Japanese Army forced civilians to kill themselves in the war so they would not be taken prisoner by the U.S. military. MEXT preferred descriptions that just say that civilians received hand grenades from the Japanese military.

This move sparked widespread protests among the Okinawans. In June 2007, the Okinawa Prefectoral Assembly adopted a resolution stating, “We strongly call on the (national) government to retract the instruction and to immediately restore the description in the textbooks so the truth of the Battle of Okinawa will be handed down correctly and a tragic war will never happen again.

On September 29, 2007, about 110,000 people held the biggest political rally in the history of Okinawa to demand that MEXT retract its order to textbook publishers on revising the account of the civilian suicides. The resolution stated: “It is an undeniable fact that the ‘multiple suicides’ would not have occurred without the involvement of the Japanese military and any deletion of or revision to (the descriptions) is a denial and distortion of the many testimonies by those people who survived the incidents.”

On December 26, 2007, MEXT partially admitted the role of the Japanese military in civilian mass suicides. The ministry’s Textbook Authorization Council allowed the publishers to reinstate the reference that civilians “were forced into mass suicides by the Japanese military,” on condition it is placed in sufficient context. The council report stated: “It can be said that from the viewpoint of the Okinawa residents, they were forced into the mass suicides. That was, however, not enough for the survivors who said it is important for children today to know what really happened.

The Nobel Prize winning author Kenzaburō Ōe has written a booklet which states that the mass suicide order was given by the military during the battle. He was sued by the revisionists, including a wartime commander during the battle, who disputed this and wanted to stop publication of the booklet. At a court hearing on November 9, 2007, Ōe testified: “Mass suicides were forced on Okinawa islanders under Japan’s hierarchical social structure that ran through the state of Japan, the Japanese armed forces and local garrisons.” On March 28, 2008, the Osaka Prefecture Court ruled in favor of Ōe stating, “It can be said the military was deeply involved in the mass suicides.” The court recognized the military’s involvement in the mass suicides and murder–suicides, citing the testimony about the distribution of grenades for suicide by soldiers and the fact that mass suicides were not recorded on islands where the military was not stationed.

Aftermath

Ninety percent of the buildings on the island were completely destroyed, and the lush tropical landscape was turned into “a vast field of mud, lead, decay and maggots”.

The military value of Okinawa “exceeded all hope.” Okinawa provided a fleet anchorage, troop staging areas, and airfields in close proximity to Japan. After the battle, the U.S. cleared the surrounding waters of mines in Operation Zebra, occupied Okinawa, and set up the United States Civil Administration of the Ryukyu Islands, a form of military government.^[47] Significant U.S. forces remain garrisoned there, and Kadena remains the largest U.S. air base in Asia.

Some military historians believe that the Okinawa campaign led directly to the atomic bombings of Hiroshima and Nagasaki, as a means of avoiding the planned ground invasion of the Japanese mainland. Victor Davis Hanson explains his view in Ripples of Battle:

…because the Japanese on Okinawa… were so fierce in their defense (even when cut off, and without supplies), and because casualties were so appalling, many American strategists looked for an alternative means to subdue mainland Japan, other than a direct invasion. This means presented itself, with the advent of atomic bombs, which worked admirably in convincing the Japanese to sue for peace [unconditionally], without American casualties. Ironically, the American conventional firebombing of major Japanese cities (which had been going on for months before Okinawa) was far more effective at killing civilians than the atomic bombs and, had the Americans simply continued, or expanded this, the Japanese would likely have surrendered anyway.

In 1945, Winston Churchill called the battle “among the most intense and famous in military history.”

In 1995, the Okinawa government erected a memorial named Cornerstone of Peace in Mabuni, the site of the last fighting in southeastern Okinawa. The memorial lists all the known names of those who died in the battle, civilian and military, Japanese and foreign. As of June 2008 it contains 240,734 names.

USS BUNKER HILL AT SEA

USS BUNKER HILL HIT BY KAMIKAZE

USS BUNKER HILL BURNING

USS BUNKER HILL DECK

USS FRANKLIN AFTER JAPANESE AIR ATTACK

KAMIKAZE ABOUT TO HIT USS MISSOURI

USS PRINCETON AFTER JAPANESE AIR ATTACK

KAMIKAZE ATTACK ON USS TICONDEROGA

USS TICONDEROGA DURING BETTER TIMES

LARGEST SHIP AFLOAT, YAMATO

YAMATO GOES DOWN

https://driwancybermuseum.wordpress.com/2011/05/28/metoda-kontrasepsipencegahan-kehamilan-kuno_ancient-birthcontrol-method/feed/ 2 driwancybermuseum Two Marines from the 2nd Battalion, 1st Marines advance on Wana Ridge on May 18, 1945 OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan OLYMPUS DIGITAL CAMERA iwan1974newiwan Two Marines from the 2nd Battalion, 1st Marines advance on Wana Ridge on May 18, 1945 The invasion begins on the Hagushi beaches. The hills of Okinawa, honeycombed with well-manned caves and dugouts. File:Japanese Commanders on Okinawa.jpg Unloading supplies on Guadalcanal File:Yamato battleship explosion.jpg File:New Mexico class battleship bombarding Okinawa.jpg Unloading supplies on Guadalcanal File:USS Bunker Hill hit by two Kamikazes.jpg File:US Flag raised over Shuri castle on Okinawa.jpg OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA OLYMPUS DIGITAL CAMERA File:Last picture of LtGen. Buckner at Okinawa.jpg Two Marines from the 2nd Battalion, 1st Marines advance on Wana Ridge on May 18, 1945 Japan United States United States United States United States United States United Kingdom Japan Japan Japan Japan Japan The invasion begins on the Hagushi beaches. The hills of Okinawa, honeycombed with well-manned caves and dugouts. File:Japanese Commanders on Okinawa.jpg Unloading supplies on Guadalcanal A U.S. soldier searches a surrendering Japanese soldier. Unloading supplies on Guadalcanal File:USS Bunker Hill hit by two Kamikazes.jpg Unloading supplies on Guadalcanal Unloading supplies on Guadalcanal Unloading supplies on Guadalcanal Unloading supplies on Guadalcanal File:Yamato battleship explosion.jpg Unloading supplies on Guadalcanal Unloading supplies on Guadalcanal File:Battle of Okinawa.svg File:Ryukyu map.jpg Unloading supplies on Guadalcanal File:New Mexico class battleship bombarding Okinawa.jpg File:Marines land on Okinawa shores.jpg File:Corsair fighter firing on Okinawa.jpg File:OkinawaMarinesDeadJapanese.jpg File:OkinawaMarineCaveDemolition.jpg File:Americans on Okinawa hear of victory in Europe.jpg File:US Flag raised over Shuri castle on Okinawa.jpg Cover Photo: Okinawa: The Last Battle Battle of Okinawa File:Rocket-launchers-okinawa.jpg - Wikimedia Commons File:Last picture of LtGen. Buckner at Okinawa.jpg battle of okinawa ended on june 21 1945 the last battle of wold war ii ... The Battle for Okinawa [Light] NAVAL BATTLE OF OKINAWA File:Japanese Suicide Plane on Okinawa.jpg - Wikimedia Commons File:A group of japanese prisoners.jpg Raising the American flag at the end of the Battle of Okinawa, 1945 File:OkinawaCivilians.jpg File:OkinawaMarineOrphan.jpg battle_of_okinawa.jpg Battle of Okinawa File:Overcoming the last resistance.jpg Prisoner of war camp during the last stage of Battle of Okinawa, 1945 File:Attack on bloody ridge.jpg File:Cornerstone of Peace.jpg