Dermatitis - Documents - Docslide [PDF]

(https://docslide.net/register.html)

(https://docslide.net/)

HOME (HTTPS://DOCSLIDE.NET/) LEADERSHIP (HTTPS://DOCSLIDE.NET/CATEGORY/LEADERSHIP-MANAGEMENT.HTML) TECHNOLOGY (HTTPS://DOCSLIDE.NET/CATEGORY/TECHNOLOGY.HTML) EDUCATION (HTTPS://DOCSLIDE.NET/CATEGORY/EDUCATION.HTML) MORE TOPICS (HTTPS://DOCSLIDE.NET/CATEGORY.HTML)

Home (https://docslide.net/) / Documents (https://docslide.net/category/documents.html) / Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis-563fbb4d76d00.html)

Dermatitis REPORT (HTTPS://DOCSLIDE.NET/REPORT-COPYRIGHT/DERMATITISDocuments (https://docslide.net/category/documents.html)

563FBB4D76D00/55CF8D0C5503462B1391A488) Please download to view (https://docslide.net/download/link/dermatitis-563fbb4d76d00) BIODATA Nama Lengkap Herry Evianus John Pandaleke Jabatan Guru Besar Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNSRAT Pangkat dan golongan Pembina Utama / IVd Tempat/Tanggal Lahir Kolonedale / 23 Mei 1953 Jenis Kelamin Laki-

RECOMMENDED (https://docslide.net/documents/dermatitis55c43c271679d.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55c43c271679d.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html)

laki Agama Kristen Protestan Dokter Umum FK Unsrat Manado April 1982 (Lulus) Spesialis Kulit dan Kelamin FK Unair Surabaya November 1990 (Brevet) Spesialis Kulit dan Kelamin Konsultan Kolegium IKKKAgustus 2001 Master of Science, Education and Training System Design Faculty of Technology Education, Twente University Enschede, The Netherlands,

(https://docslide.net/documents/dermatitis55a75026413d1.html)

Oktober 1991 Short Course Teaching Improvement and Research Colorado State University, Juli-September 1996 Fellow of

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55a75026413d1.html)

Indonesian Society Dermato and Venereology (FINSDV) Fellow Asian Academy of Dermatology Venereology (FAADV) PP

Documents

Juli 1999-Juni 2000 Short Course Pediatric Dermatology Sophia Pediatric Hospital, Roterdam, The Netherlands Agustus –

PERDOSKI MEI 2012 Asosiasi dermatovenereology ASEAN Nov. 2012 Ketua LP3 Unsrat April 2011 – September 2014 Staf Pengajar FK Unsrat 1983 – Sekarang Satya Lencana Karya 20 tahun Presiden Republik Indonesia tahun 2004 Satya Lencana Karya 30 tahun dari Presiden Republik Indonesia tahun 2014 MATERI AKPER MATUARI WAYA PADA MAHASISWA PROGRAM KHUSUS SEMESTER GANJIL TAHUN AJARAN 2014 / 2015 RS PANCARAN KASIH MANADO Oleh : Prof. dr. Herry E. J. Pandaleke, MSc, SpKK(K), FINS-DV, FAADV

(https://docslide.net/category/documents.html) (https://docslide.net/documents/dermatitis55c093f516f08.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55c093f516f08.html)

PROSES PERADANGAN / INFEKSI DERMATITIS DERMATITIS KONTAK DEFINISI Dermatitis yang disebabkan oleh

Documents

bahan/substansi yg menempel pada kulit JENIS Dermatitis kontak iritan (DKI) Dermatitis kontak alergik (DKA)

(https://docslide.net/category/documents.html)

DERMATITIS KONTAK IRITAN Definisi: Reaksi peradangan kulit nonimunologik Kerusakan kulit terjadi langsung, tanpa didahului proses sensitisasi Epidemiologi Semua orang, berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin Jumlah penderita cukup banyak, terutama berhubungan dgn pekerjaan (DKI akibat kerja) Etiologi Faktor yg berpengaruh: Ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, vehikulum bahan Lama kontak, kekerapan, oklusi, gesekan dan trauma fisis Ketebalan kulit, usia, ras, jenis kelamin, penyakit yg sdg dialami Etiologi Bahan bersifat iritan: Bahan pelarut Deterjen Minyak pelumas Asam Alkali Serbuk kayu Patogenesis Kelainan kulit terjadi akibat kerusakan sel

(https://docslide.net/documents/dermatitis55c093f0b2cb1.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55c093f0b2cb1.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html)

krn bahan iritan melalui kerja kimiawi / fisis Bahan iritan : merusak lapisan tanduk denaturasi keratin menyingkirkan lemak lapisan tanduk mengubah daya ikat air kulit Iritan kuat : gejala peradangan klasik di tempat kontak (eritema, edema, panas, nyeri) Iritan lemah : kelainan kulit timbul setelah berulang kali kontak

(https://docslide.net/documents/dermatitis55846084b53aa.html)

lemah : gejala kronis, kelainan kulit timbul setelah berulang kali kontak Faktor Individu : Ras Usia Lokasi Atopi Penyakit

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55846084b53aa.html)

kulit lain Faktor lingkungan: Suhu dan kelembaban udara Oklusi Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar Eritema, edema,

Documents

Gejala Klinis Kelainan kulit beragam, bergantung sifat iritan, faktor individu, faktor lingkungan Iritan kuat : gejala akut Iritan

bula, nekrosis, pinggir berbatas tegas, umumnya asimetris DKI akut lambat : Gambaran klinis & gejala = DKI akut, tp muncul ≥ 8-24 jam setelah kontak Contoh : dermatitis venenata Dermatitis ok bulu serangga yg terbang malam hari Rasa pedih esok harinya Eritema vesikel / nekrosis kumulatif (DKI kronis): Paling sering Penyebab: kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (faktor fisis: gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas/dingin; bahan: deterjen, sabun, pelarut, tanah, air) Gejala klasik : kulit kering, eritema, skuama, kulit tebal (hiperkeratosis) & likenifikasi difus Bila kontak berlangsung terus fisur

(https://docslide.net/category/documents.html) (https://docslide.net/documents/dermatitis55e549f7d4fb7.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55e549f7d4fb7.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html)

DKI DKI kumulatif berhub. dgn pekerjaan Cth pekerjaan berisiko DKI kumulatif: Tukang cuci Kuli bangunan Montir di bengkel Juru masak Tukang kebun Penata rambut Reaksi iritan : Dermatitis iritan subklinis pd individu yg terpajan pekerjaan basah (mis.penata rambut, pekerja logam pd bulan2 pertama pekerjaan) Monomorf (skuama / eritema / vesikel /pustul / erosi) Dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit (hardening) Kadang berlanjut menjadi DKI kumulatif DKI noneritematosa : Bentuk subklinis DKI Perubahan fungsi sawar stratum korneum, kelainan klinis (-) DKI subyektif : Sinonim = DKI sensoris Kelainan kulit tidak terlihat Penderita merasa seperti tersengat (pedih), atau terbakar (panas) setelah kontak dgn bahan kimia tertentu, mis. asam laktat Diagnosis Anamnesis cermat & gambaran klinis MudDKI akut Lebih ah diketahui munculnya lbh cepat penderita msh ingat penyebabnya DKI kronis lebih lambat variasi gbrn klinis >> sulit diDD dgn DKA, perlu uji tempel bhn yg dicurigai

(https://docslide.net/documents/dermatitis56038a2d69f2e.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis56038a2d69f2e.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html) (https://docslide.net/documents/dermatitis55c610fdaabc4.html)

Kortikosteroid topikal peradangan Pencegahan: pemakaian alat pelindung diri yg adekuat: PROGNOSIS : Bila bahan

dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55c610fdaabc4.html)

penyebab tdk dpt disingkirkan dgn sempurna, misalnya pd: DKI kronis dgn penyebab multi faktor Penderita atopi Õ

Documents

PENGOBATAN : Hindari pajanan bahan iritan Singkirkan faktor yg memperberat Pelembab utk perbaiki kulit kering

Prognosis kurang baik DERMATITIS KONTAK ALERGIK Definisi Reaksi peradangan kulit pd seseorang yg telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen Epidemiologi Jumlah penderita lebih sedikit Mengenai orang yg kulitnya sangat peka (hipersensitif) Etiologi Bahan kimia sederhana, BM rendah , alergen yg belum diproses hapten Sifat hapten : Lipofilik Sangat reaktif Dpt menembus stratum korneum mencapai sel epidermis di bawahnya tiologEi (sesuai lokasi) Tangan : deterjen, antiseptik, getah sayuran, semen,pestisida Lengan : = tangan, jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, tanaman Ketiak : deodoran,antiperspiran, formaldehid di pakaian Wajah : bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal, alergen di udara, nikel

(https://docslide.net/category/documents.html) (https://docslide.net/documents/dermatitis55f9c27349f79.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55f9c27349f79.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html)

(tangkai kaca mata), lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan, cat rambut, maskara, eye shadow, obat tetes mata, salep mata nTelinga : anting (nikel), obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids, gagang telpon n Leher : kalung (nikel), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian Badan : tekstil, zat warna, kancing logam, karet, plastik, deterjen, bhn

(https://docslide.net/documents/dermatitis55cac2c36f5da.html)

deterjen, obat anti hemoroid (di anal)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55cac2c36f5da.html)

n Paha dan tungkai bawah : tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon,obat topikal,semen,sepatu/ sandal Kaki :

Documents

pelembut /pewangi pakaian Genitalia : antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, parfum, kontrasepsi,

deterjen, bahan pembersih lantai Sistemik : nikel, formaldehid, balsam peru Faktor yg berpengaruh dlm timbulnya DKA: Potensi sensitisasi alergen Dosis per unit area Luas daerah yg terkena Lama pajanan Oklusi Suhu dan kelembaban lingkungan Vehikulum pH Faktor individu … Faktor individu: Keadaan kulit pd lokasi kontak (keadaan stratum korneum,

(https://docslide.net/category/documents.html) (https://docslide.net/documents/dermatitis55e72522b8ac2.html)

(hipersensitivitas tipe lambat) 2 fase Fase sensitisasi pajanan pertama Fase elisitasi pajanan ulang dgn alergen (hapten)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55e72522b8ac2.html)

Hanya individu yg telah mengalami sensitisasi dpt menderita DKA

Documents

GEJALA KLINIS Gatal Kelainan kulit bergantung keparahan dermatitis dan lokalisasinya Akut Bercak eritematosa bts jelas

(https://docslide.net/category/documents.html)

ketebalan epidermis) Status imunologik (mis.sedang sakit, terpajan sinar matahari) Reaksi imunologik tipe IV

edema, papulovesikel, vesikel / bula pecah erosi dan eksudasi DKA di kelopak mata, penis, skrotum: edema dan eritema >> GEJALA KLINIS Kronis Kulit kering, berskuama Papul, likenifikasi, fisur Batas tidak jelas Sulit dibedakan dgn DKI kronis DKA dpt meluas ke tempat lain autosensitisasi Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA Berbagai lokasi terjadinya DKA Tangan Lengan Wajah Telinga Leher Badan Genitalia Paha dan tungkai bawah BERBAGAI LOKASI DKA DERMATITIS SEBOROIK Dermatosis papuloskuamosa kronik pada kulit yang sering dijumpai, dapat menyerang anak dan dewasa. sering hubungkan dengan meningkatnya produksi sebum daerah kulit kepala dan daerah yang kaya kelenjar sebum, misalnya muka dan badan. Kolonisasi P. Ovale diduga berperan. Klinis dijumpai lesi edematosa berwarna merah jambu yang ditutupi skuama dan krusta kuning kecoklatan. Dermatitis seboroik merupakan penyakit yang sering ditemukan pada pasien dengan infeksi HIV. Gambaran klinis Infant (bayi) : skalp (cradle cap) badan (termasuk lipatan dan area popok) penyakit Leiner nonfamilial disfungsi (familial) Dewasa: skalp wajah (termasuk blefaritis) badan: petaloid pitiriasiformis

(https://docslide.net/documents/dermatitis56072a1b5c150.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis56072a1b5c150.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html)

fleksural eksema folikular generalisata/ eritroderma Tatalaksana Secara umum, pengobatan meliputi: Pelepasan skuama dan krusta Menghambat kolonisasi jamur Mengatasi infeksi sekunder Mengurangi eritema dan gatal Pada pasien dewasa, diberikan pengertian bahwa penyakit ini bersifat kronik dan dapat kambuh kembali. Medikamentosa: Bayi: kulit kepala. pelepasan skuama dan krusta dengan 3-5% asidum salisilat dalam oleum olivarum menggunakan kortikosteroid potensi ringan seperti 1% hidrokortison krim atau losion untuk beberapa hari sampo yang mengandung antijamur seperti golongan imidazol. Dewasa: kulit kepala sampo yang mengandung 1-2,5% selenium sulfida,

(https://docslide.net/documents/dermatitis55b08604c2b3d.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis55b08604c2b3d.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html)

imidazol, zinc pirition pelepasan skuama dapat diberikan asam salisilat atau kortikosteroid, malam hari dalam vehikulum krim Antimikotik Golongan imidazol, seperti itrakonazol, mikonazol, flukonazol, bifonazol, dan siklopiroksilamin Fototerapi Pada bentuk dermatitis seboroik yang berat atau eritroderma dapat diberikan NBUVB Non-medikamentosa Hindari obat-obat

(https://docslide.net/documents/dermatitis5612f8516c673.html)

Pengaruh musim: daerah dengan udara dingin dengan kelembaban rendah dapat memperburuk keadaan. Memperbaiki dan

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis5612f8516c673.html)

menjaga kelembaban kulit, perbaiki sirkulasi udara lingkungan, mengurangi pemakaian bahan-bahan iritan dalam kehidupan

Documents

yang dapat menjadi pencetus dermatitis like lesion, misalnya metildopa, preparat emas, arsenik, simetidin, dan neuroleptik.

sehari-hari. Hidup seimbang Pencegahan dan pendidikan Kriteria penyembuhan bila tidak dijumpai keluhan subjektif dan tanda klinis. Awasi infeksi sekunder. Bila penyakit tampak berat, pertimbangkan keadaan imunodefisiensi. Karena sangat sering dijumpai pada penderita terinfeksi HIV sehingga penyakit ini dimasukkan dalam premonnitoring AIDS. DERMATITIS ATOPIK DEFINISI peradangan kulit kronis & residif gatal sering terjadi selama bayi & anak-anak sering berhub.dgn kadar IgE serum­ riwayat atopi pd keluarga/penderita kel.kulit: papul gatal,ekskoriasi-likenifikasi, distribusi di lipatan SINONIM Ekzema atopik Ekzema konstitusional Ekzema fleksural Neurodermatitis diseminata Prurigo Besnier EPIDEMIOLOGI Di AS, Eropa, Jepang, Australia: prevalensi pada anak 10 – 20%, dewasa 1 – 3 % := 1,3 : 1 DA

(https://docslide.net/category/documents.html) (https://docslide.net/documents/dermatitis56074474391fc.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis56074474391fc.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html)

cenderung diturunkan Bila seorang ibu menderita atopi, >1/4 anak akan DA pd 3 bulan pertama, Bila salah 1 orangtua DA(+, >1/2 anak alergi(+) spi usia 2 thn dan bila kedua orangtua DA(+) ­ ETIOPATOGENESIS Interaksi berbagai faktor: genetik, imunologik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik Konsep dasar: reaksi imunologik Õ kadar IgE serum umumnya ­ Õ kadar eosinofil darah perifer ­ GAMBARAN KLINIS Gejala utama: pruritus, malam hari >> Õ menggaruk: papul, likenifikasi, eritema,erosi, ekskoriasi,eksudasi,krusta 3 fase: 1. DA infantil (usia 2 bulan – 2 tahun) 2. DA anak (2 – 10 tahun) 3. DA remaja & dewasa DA INFANTIL lokasi: mulai di muka (dahi,pipi) ~ skalp,leher, pergelangan tangan,lengan & tungkai,lutut lesi: eritema,papulovesikel yg halus,pecah, eksudatif,krusta Õ generalisata: eritoderma + 18 bulan: likenifikasi(+), + 2 tahun: sembuh/ berlanjut bentuk DA anak makanan/minuman mengandung susu sapi: perdebatan!

(https://docslide.net/documents/dermatitis560d4f1b858a1.html)

Dermatitis (https://docslide.net/documents/dermatitis560d4f1b858a1.html) Documents

(https://docslide.net/category/documents.html) (https://docslide.net/health-medicine/dermatitis558c2071310b3.html)

tangan bgn fleksor,kelopak mata,leher, jarang di muka Siklus gatal – garuk Sensitif:wol,bulu kucing & anjing,bulu

Dermatitis (https://docslide.net/healthmedicine/dermatitis558c2071310b3.html)

ayam,burung DA berat >50% BSA: memperlambat pertumbuhan

Health & Medicine

DA REMAJA & DEWASA DA Remaja Lokasi:lipat siku,lipat lutut, spg leher,dahi&sekitar mata Lesi:papul datar=plak

(https://docslide.net/category/healthmedicine.html)

DA ANAK kelanjutan bentuk infantil / de novo lesi lebih kering, kurang eksudatif Lokasi: lipat siku,lipat lutut,pergelangan

likenifikasi, skuama DIAGNOSIS (Kriteria Hanifin & Rajka) Kriteria mayor -Pruritus -Dermatitis di muka/ekstensor (bayi & anak) -Dermatitis di fleksura(dewasa) -Dermatitis kronis atau residif -Riwayat atopi pada penderita/keluarga Kriteria minor -Xerosis -Infeksi kulit Dermatitis nonspesifik pd tangan/kaki -Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris -Pitiriasis alba -Dermatitis di papila mame -White dermographisme&delayed blanch response -Keilitis -Lipatan infra orbital Dennie-Morgan -Konjungtivitis berulang -Keratokonus -Katarak subkapsular anterior -Orbita menjadi gelap -Muka pucat atau eritem -Gatal bila berkeringat Intolerans thdp wol/pelarut lemak -Aksentuasi perifolikular -Hipersensitif thdp makanan -Perj.peny.dipengaruhi o/lingkungan&emosi -Tes kulit alergi tipe dadakan (+) -Kadar IgE serum meningkat -Awitan pd usia dini Diagnosis 3 kriteria mayor & 3 kriteria minor: DA(+) Õ hospital based & eksperimental Modifikasi kriteria diagnosis untuk bayi: 3 kriteria mayor: 3 kriteria minor: -rwyt atopi keluarga - xerosis/iktiosis/hiper- liniaris palmaris -dermatitis di muka / - aksentuasi perifolikular ekstensor pruritus -fisura belakang telinga -skuama di skalp kronis Diagnosis (Kriteria William) Kondisi kulit gatal (itchy skin) atau anak suka menggaruk / menggosok ditambah > 3 kriteria: Riwayat terkenanya lipatan kulit (pipi,anak usia DIAGNOSIS BANDING Dermatitis seboroik (bayi) Dermatitis kontak Dermatitis numularis Skabies Iktiosis Psoriasis (palmoplantar) Dermatitis herpetiformis Sindrom Sezary Penyakit Lettere-Siwe Sindrom imunodefisiensi (sindr.WiskottAldrich, & sindr.hiperIgE PENATALAKSANAAN UMUM Faktor pencetus tidak sama utk setiap individu, sehingga perlu identifikasi dan eliminasi faktor tersebut Hindari pemakaian bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen, pemutih, dll) Hindari suhu terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi Hindari aktifitas yang banyak berkeringat Hindari makanan yg dicurigai dpt mencetuskan DA Hindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu Hindari stres emosi Obati rasa gatal PENGOBATAN TOPIKAL Hidrasi kulit: pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi Kortikosteroid topikal Imunomodulator topikal: takrolimus dan pimekrolimus Preparat ter PENGOBATAN SISTEMIK Kortikosteroid Antihistamin Anti-infeksi Interferon Siklosporin TERAPI SINAR (PHOTOTHERAPY) PUVA (photochemotherapy) = psoriasis Tx UVB, Goeckerman + UVB & ter Kombinasi UVA + UVB lebih baik Õ UVA: bekerja pd SL & eosinofil Õ UVB: efek imunosupresif Probiotik PROGNOSIS Faktor yg berhubungan dgn prognosis kurang baik: DA luas pd anak Rinitis alergik & asma bronkial (+) Riwayat DA pd orangtua / saudara kandung Awitan DA pd usia muda Anak tunggal Kadar IgE serum sgt tinggi INFEKSI INFEKSI VIRUS VARISELA HERPES ZOSTER VARISELA Infeksi akut primer virus varisela zoster (VVZ) Menyerang kulit & mukosa Klinis : gejala konstitusi & kelainan kulit polimorf, terutama di bagian sentral tubuh Tersebar kosmopolit Menyerang terutama anak-anak & dewasa muda Transmisi penyakit : aerogen Masa penularan + 7 hari (dihitung dari timbulnya gejala penyakit) Etiologi VVZ termasuk kelompok herpes virus Infeksi primer menyebabkan varisela, reaktivasi menyebabkan herpes zoster Gambaran klinis Inkubasi 2 – 3 minggu Gejala prodromal (demam & malaese) Kemudian timbul erupsi kulit : papul eritematosa vesikel (ttsan embun/tear drops) pustul krusta Erupsi kulit tidak bersamaan polimorfi Gatal (+) Penyebaran terutama di badan, menyebar sentrifugal ke wajah & ekstremitas Dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, sal. napas bagian Terapi Simtomatik : antipiretik, analgetik, antihistamin gol. sedativa Topikal : bedak mengandung zat anti gatal (mentol, kamfer) Inf. sekunder : antibiotik topikal/oral Antivirus : asiklovir 5 x 800 mg/hari, 7 hari atau valasiklovir 3 x 1000 mg Komplikasi Anak-anak : jarang Dewasa : ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis,konjungtivitis HERPES ZOSTER Dampa = Cacar Ular Penyakit o/k infeksi VVZ Menyerang kulit & mukosa Reaktivasi virus setelah infeksi primer Patogenesis Virus berdiam di ganglion posterior saraf tepi & ganglion kranialis Kelainan kulit setingkat daerah persarafan ganglion Kadang2 menyerang ganglion anterior bagian motorik kranialis gangguan motorik Gejala klinis Gejala prodromal : sistemik (demam, pusing, malaese), lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dsb) Timbul eritema, dlm waktu singkat vesikel berkelompok dgn dasar kulit eritematosa & edema Vesikel berisi cairan jernih keruh (warna abu-abu) pustul & krusta Kdg2 vesikel mengandung darah HZ hemoragik Infeksi sekunder timbul ulkus sembuh jadi sikatriks Nyeri spt terbakar, tertusuk-tusuk, hilang timbul atau menetap Lesi umumnya unilateral, dermatomal, sesuai daerah persarafan yg bersangkutan Hiperestesi (+) Dijumpai juga pembesaran KGB regional Masa tunas 7-12 hari Masa aktif berupa timbulnya lesi-lesi baru + 1 minggu Masa resolusi ± 1- 2 minggu Pasien AIDS : gej. klinis hebat & dapat berulangulang Herpes zoster oftalmikus inf pd cabang pertama n. trigeminus kelainan pd mata Sindrom Ramsay Hunt gangguan n. fasialis & otikus paralisis otot muka (paralisis Bell) Terapi Simtomatik : - nyeri analgetik - inf sekunder antibiotik Antivirus : Herpes zoster oftalmikus Defisiensi imunitas Asiklovir 5 x 800 mg/hari, 7 hari Valasiklovir 3 x 1000 mg hari Komplikasi Neuralgia pascaherpetik rasa nyeri pada daerah bekas penyembuhan setelah penyakit sembuh INFEKSI BAKTERI IMPETIGO IMPETIGO KONTAGIOSA Definisi Menyerang epidermis Gambaran khas krusta kuning kecoklatan seperti madu yg berlapis-lapis Lokasi: wajah, leher, ketiak, dan ekstremitas. Gambaran klinik: Mula–mula macula eritematous Cepat menjadi vesikel dan bula, kemudian pustule pecah mengeluarkan secret encer atau seropurulen warna kekuningan Kering krusta tebal, terlepas erosi DD: Impetigo bulosa, Varisela, Ektima TERAPI Menjaga kebersihan dengan mandi pakai sabun 2x sehariKrusta banyak, dilepas dengan mencuci dengan NaCl Salep antibiotika topikal, mis: Fucidic acid Bila lesi banyak, disertai demam, ditambah antibiotika sistemik (Amoksisilin, Eritromisin) IMPETIGO BULOSA Definisi lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan, dinding tegang, terkadang tampak hipopion lokasi wajah, ketiak, dada, punggung, dan ekstremitas bawah. Penyebab: Stafilokokus dan streptokokus Definisi Gejala utama: lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion lokasi wajah, ketiak, dada, punggung, dan ekstremitas bawah. Penyebab: Stafilokokus dan streptokokus Gambaran Klinik Lepuh tiba-tiba timbul pada kulit normal, dinding tebal, dan bila pecah menimbulkan krusta yang coklat, datar, dan tipis, kadangkadang ada hipopion. DD: Impetigo kontagiosa, pemphigus Terapi Menjaga kebersihan dengan mandi pakai sabun 2x sehari Bila bula besar dan banyak, sebaiknya dipecahkan lalu diberi antiseptik (Betadine) atau salep antibiotik, mis: Fucidic acid Bila ada gejala konstitusi (demam), diberi antibiotika sistemik (Amoksisilin, Eritromisin) FOLIKULITIS Folikulitis Definisi Peradangan folikel rambut, paling sering pada kulit kepala dan ekstremitas Penyebab, terutama: Stafilokokus Gambaran klinik Makula eritematous, papula, pustula, dan krusta milier sampai lentikuler, regional, sesuai dengan pertumbuhan

View more (https://docslide.net/search?q=Dermatitis)

rambut. DD Acne vulgaris Impetigo Terapi: Menjaga kebersihan kulit Makanan tinggi protein & kalori Antibiotika sistemik, mis: eritromisin Antibiotika topikal, mis: fucidic acid Bila ada eksudasi, dikompres dengan NaCl FURUNKEL Definisi: Peradangan folikel rambut dan jaringan subkutan sekitarnya Penyebab: Stafilokokus aureus Lokasi: paling sering daerah tubuh yang berambut dan mudah kena iritasi, gesekan/tekanan, atau pada daerah yang lembab spt ketiak, bokong, punggung, leher, wajah. Gambaran Klinik Mula-mula berupa makula eritematous lentikular-numular setempat, kemudian menjadi nodular-lentikular-numular berbentuk kerucut DD: skrofuloderma Terapi: Higiene kulit harus ditingkatkan Bila masih berupa infiltrat dikompres atau diberi salep Iktiol 5% Antibiotika sistemik, mis: Eritromisin Bila lesi sudah matang, dapat dilakukan insisi dan aspirasi, selanjutnya dikompres atau diberi antibiotika topikal KARBUNKEL Definisi Beberapa furunkel yang bersatu Dibatasi trabekula fibrosa yang berasal dari jaringan subkutan yang padat Lokasi: tengkuk, punggung, bokong Penyebab: Stafilokokus aureus Gambaran klinik: Makula eritematous nodula lentikuler hingga numuler, regional, bentuk teratur, dan tampak fistula mengeluarkan sekret putih / kental DD: Acne konglobata Terapi Umum: menjaga kebersihan dan mencegah luka-luka kulit Khusus: Bila masih infiltrat salep Iktiol 10% Bila telah matang insisi dan aspirasi, pasang drainase, kompres dgn NaCl Antibiotika sistemik, mis: Eritromisin SELULITIS Definisi Radang kulit dan subkutan yang cenderung meluas ke arah samping dan ke dalam Lokasi: ekstremitas sup & inf serta wajah Penyebab: Streptokokus beta-hemolitikus dan stafilokokus Gambaran Klinik Makula eritematous atau kehitaman, menonjol di atas permukaan kulit, besar dapat mencapai plakat. Di atasnya terdapat fistul-fistul yang mengeluarkan sekret seropurulen DD: Pioderma kronik Terapi Sistemik: antibiotika sistemik, mis: eritromisin Topikal: kompres dengan NaCl atau dengan Betadine. ERYSIPELAS Definisi Peradangan akut pada kulit Penyebab: Streptokokus beta-hemolitikus Gejala utama: kemerahan kulit Lokasi: kaki, tangan, wajah GAMBARAN KLINIK Makula eritematosa, numular s/d plakat, berbatas tegas, edematous Panas pada perabaan nyeri tekan Bisa ditemukan vesikel atau bula DD: Urtikaria, furunkulosis TERAPI: Sistemik: antipiretik dan analgetik Antibiotika, mis: eritromisin Topikal: kompres NaCl INFEKSI MIKOBAKTERIUM MYCOBACTERIUM LEPRAE SINONIM : LEPRA=KUSTA=MH Peny. infeksi kronik Penyebabnya Mycobacterium leprae Saraf tepi: afinitas pertamakulit, mukosa tr.resp.bgn atasorgan lain(kecuali ssp) Epidemiologi Indonesia urutan ke-3(India,Brasil) Cara penularan,ada 2 anggapan: 1. kontak lgsg antar kulit lama&erat 2. inhalasi Masa tunas: sgt bervariasi, 40 hr – 40 thn,rata2 3 – 5 thn Sumber infeksi: manusia, lain ? Etiologi Mycobacterium leprae bersifat tahan asam berbentuk batang P:1-8µ,L 0,2-0,5 berkelompok, satu2 hidup dlm sel(jaringan bersuhu dingin) tidak dapat dikultur dlm media buatan Patogenesis Cara masuk: kulit lecet, mukosa nasal Sel target u/pertumbuhan M.leprae sel Schwann (saraf) Kusta tipe LL: sist.imun.seluler makrofag tdk mampu hancurkan kuman multiplikasi jar.rusak Kusta tipe TT: sist.imun.seluler makrofag hancurkan kuman makrofag jd sel epiteloid rx jar. rusak

Klasifikasi Tujuan: Menentukan rejimen tx,prognosis

& komplikasi. Menemukan pasien2 menular (target utama pengobatan) Identifikasi pasien yg akan menderita cacat Klasifikasi WHO (1988): Kusta Pausi Basiler (PB) Kusta Multi Basiler (MB) Gambaran klinik Kusta Indeterminate makula/infiltrat hipopigmentasi sisik , kulit sktr normal jumlah sedikit (satu/beberapa) asimetrik hipestesi sdkt penebalan saraf ekst ekstremitas, bokong, muka Gambaran klinik Kusta PB Lesi: * Tipe: makula, infiltrat, makula dibatasi infiltrat Warna: hipopigmentasi/eritem Permukaan kering,skuama+,halus agak berkilat Distribusi asimetris Jumlah 1 – 5 Saraf: Hilangnya sensasi jelas Hanya 1 cabang saraf BTA: negatif Tes Lepromin: positif Kusta PB Kusta MB Lesi * Tipe:makula,plak,papul, infiltrat, nodus Permukaan:halus berkilat Distribusi lebih simetris Jumlah 5 lesi Hilangnya sensasi jelas Kerusakan saraf banyak cabang BTA:positif Tes Lepromin: negatif Kusta MB Diagnosis Tanda kardinal (utama): 1. Bercak kulit yg mati rasa 2. Penebalan saraf tepi 3. Ditemukan kuman tahan asam Dx : minimal 1 dari 3 tanda, bila (-)tersangka kusta, observasi 3 – 6 bulan periksa kembali Bercak kulit mati rasa Gangguan fungsi sensoris - rasa nyeri - rasa raba Anestesi - rasa suhu Gangguan fungsi motoris paresis/paralisis Gangguan fungsi otonom kulit kering,retak,edema,pertumbuhan rambut terganggu Penebalan saraf tepi Basil Tahan Asam positif Pemeriksaan pasien TES FUNGSI SARAF A. Tes sensoris * Rasa raba * Rasa nyeri B. Tes otonom Dasar: gangguan berkeringat di makula anestesi Tes anhidrosis: * Tes dgn pinsil tinta (tes Gunawan) * Tes pilokarpin Tes motoris PEMERIKSAAN SARAF TEPI N. Aurikularis magnus N.Ulnaris N.Peroneus lateralis PEMERIKSAAN LABORATORIUM a. Indeks Bakteri (IB) Indeks Morfologi (IM) Jlh seluruh kuman utuh IM =--------------------------- x 100% Jlh seluruh kuman diperiksa Perawatan dan Pengobatan 1. PENGOBATAN KAUSAL : MDT- WHO Obat PB (6 bulan) MB (12 bulan) Rifampicin 600mg /bln, *supervised 600mg /bln *supervised DDS 100mg /hari 100mg/hari Lamprene 300mg/ bln* + 50mg/hari DOSIS ANAK MDT MB usia 10 – 14 tahun Klofazimin 150 mg/bulan diawasi 50 mg/selang sehari Rifampisin 450 mg/bulan diawasi Dapson 50 mg/hari (Lama pengobatan: 12 – 18 bulan) MDT PB usia 10 – 14 tahun Rifampisin 450 mg/bulan diawasi Dapson 50 mg/hari (Lama pengobatan 6 – 9 bulan) TATA-LAKSANA : 1. PENGOBATAN SIMTOMATIS : pengobatan ulkus pengobatan reaksi 2. PERBAIKAN GIZI/K.U. 3. REHABILITASI MEDIK 4. EDUKASI : keteraturan berobat pencegahan kecacatan INFEKSI JAMUR Tinea Kapitis = Ringworm of the scalp, trichophytosis capitis, tinea tonsuran, herpes tonsuran Definisi .Infeksi jamur pada kulit dan rambut kepala, alis mata, dan bulu mata, disebabkan oleh spesies Microsporum sp. dan Trichophyton sp. Epidemiologi Tersebar di seluruh dunia Prevalensi tertinggi di Afrika, Asia, dan Eropa Tenggara Medan 0,4% (1996-1998) RSCM Jakarta 0,61-0,87% dari kasus jamur kulit (1990-1991) Manado 1,2 -6% (1990-1991) Etiologi Penyebab berbeda sesuai geografis Spesies Trichophyton sp. dan Microsporum sp Berdasarkan ekologi, dermatofita digolongkan dalam: antropofilik (pada manusia), zoofilik (pada binatang), geofilik (di tanah) Berdasarkan tempat menghasilkan artrospora: ektotriks dan endotriks Gejala Klinis Grey patch ringworm Bentuk radang Blackdot ringworm Favus Gejala klinis Grey patch ringworm Microsporum audoinii dan M. ferrugineum Lesi dimulai dengan papul eritem di sekitar batang rambut papul melebar membentuk bercak memucat dan bersisik Rambut menjadi berwarna abu-abu, tidak berkilat dan lebih mudah patah (1-3 mm di atas kulit kepala) Bila semua rambut di tempat tersebut terserang jamur alopesia setempat yg gatal grey patch Lampu wood : fluoresensi hijau kekuning-kuningan Bentuk radang M. canis, M. gypseum, T. mentagrophytes dan T. violaceum Folikulitis pustular sampai bentuk kerion (massa benjolan lunak, basah dgn rambut yang patah dan pus, limfadenopati) Gatal, demam, dan sakit Dapat menimbulkan jaringan parut yang berakibat alopesia menetap gejala klinis Blackdot ringworm Penyebab: jenis endotriks T. tonsurans dan T. violaseum Rambut sangat rapuh dan patah tepat di muara folikel, sehingga ujung rambut yg hitam di dalam folikel rambut terlihat sebagai bintik hitam Favus Bentuk berat dan kronis, disebabkan oleh T. schoenleinii Skutula (krusta berbentuk mangkuk berwarna merah kuning dan berkembang menjadi kecoklatan) Dasar krusta: cekung, merah, basah, dan berbau seperti tikus (mousy odor) Dapat terjadi skar, atrofi, dan alopesia permanen Bentuk-bentuk tinea kapitis dan pemeriksaan dengan lampu wood Pemeriksaan penunjang Lampu Wood: M. canis, M.audoinii, M. distortum, M. ferrugineum: fluoresensi kehijauan KOH: ektotriks artrospora kecil di sekitar batang rambut, endotriks rantai artrospora di dalam batang rambut, skuama hifa dan artrospora Biakan Diagnosis Anamnesis, gambaran klinis, pemeriksaan KOH dan biakan jamur, pemeriksaan lampu Wood Penatalaksanaan Griseofulvin : ultramicosize 15 mg/kgBB), microsize 20-25 mg/kgBB Ketokonazol 3,3 - 6,6 mg/kgBB, 36 minggu Itrakonazol 5 mg/kgBB/hari, 2-4 minggu Flukonazol 6 mg/kg/hari, 20 hari Terbinafin 62,5 – 250 mg/hari, 2-8 minggu, umumnya 3-6 mg/kgBB Pengobatan tambahan Shampo ketokonazol 2% atau selenium sulfid 1% atau 2,5%, 3x/minggu utk pasien dan keluarga, didiamkan pd kulit kepala 5 menit Shampo zinc pyrition 1% atau 2% dan antiseptik povidon iodin 2,5% Pencegahan hindari pemakaian bersama topi, telepon, pakaian, alat-alat rambut Komplikasi Alopesia menetap Infeksi bakteri Tinea Korporis dan Tinea Kruris Tinea korporis: ringworm of the body, tinea sirsinata, tinea glabrosa Tinea kruris: ringworm of the groin, jock itch, dhobie itch, gym itch, eczema marginatum Definisi Tinea korporis: infeksi jamur golongan dermatofit di daerah kulit tidak berambut /kulit halus (glabrosa) kecuali telapak tangan, telapak kaki, dan inguinal Tinea kruris: infeksi jamur golongan dermatofit di inguinal, pubis, dan perineum Etiologi Mycrosporum, Trichophyton, Epidermophyton Epidemiologi Seluruh dunia, paling banyak di daerah tropis dan subtropis Tinea kruris laki-laki > wanita, orang dewasa > anak-anak Cara penularan Kontak langsung: manusia , binatang, serpihan jamur pada handuk dan benda lain, autoinokulasi bagian tubuh lainnya Patogenesis Terjadi setelah kontak dengan pasien, binatang peliharaan yang terinfeksi, tanah yang terkontaminasi jamur Pakaian ketat, kondisi hangat dan lembab faktor predisposisi, menyebabkan kekambuhan tinggi Antigen jamur golongan Trychophyton memacu repons imun melalui reaksi hipersensitivitas tipe 1 dan tipe 4 Gambaran klinis Tinea korporis Banyak pd musim kemarau, kelembaban tinggi, pemukiman padat Gatal Klasik lesi anular, serpiginosa (ringworm like) dengan skuama pd seluruh tepi yang eritematosa, sering didapatkan vesikel Lesi meluas secara sentrifugal Bagian tengah lesi biasanya bersih tanpa lesi (central clearing) Tinea korporis Tinea Korporis gambaran klinis Tinea korporis pd area wajah tinea fasialis Gambaran klinis Tinea kruris Faktor predisposisi: friksi dan maserasi, banyak di daerah iklim hangat Umumnya gatal dan

sampai nyeri krn iritasi akibat digaruk Erupsi di kedua sela paha dan tungkai atas bagian dalam, simetris dengan batas tegas Lesi berupa makula eritematosa berbatas tegas disertai papul dan vesikel multipel dengan tepi meninggi Tinea kruris: Kandidiasis intertrigenosa Dermatitis seboroik Eritema intertrigo Eritrasma Dermatitis kontak alergi/Dermatitis kontak iritan Neurodermatitis sirkumskripta Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan mikroskopis KOH 10 - 20% : hifa (dua garis lurus sejajar transparan, bercabang dua dan bersepta) dengan atau tanpa artrospora (deretan spora di ujung hifa) Kultur Penatalaksanaan Umum: lesi meradang dan akut/ infeksi sekundar antibiotika oral dan kompres NaCl 0,9% sehari 3 kali mandi dengan sabun pH netral Obat topikal bila lesi tidak luas dan ringan: Imidazol 1x oles/hr selama 2-4 minggu Alilamin 1xoles/hr selama 1-2 minggu Tolnaftat 2-3xoles/hr, selama 2-4 minggu Siklopiroksolamin 1%, 2xoles/hari, 2-3 minggu Salep 2-4 2xoles/hr selama 2-4 minggu Sistemik: Griseofulvin 500mg/hr (10mg/kgBB/hr) selama 2-6 minggu Terbinafine 250mg/hr sampai 2 minggu Itrakonazol 100mg/hr sampai 15 hari Pencegahan kekambuhan: Daerah intertrigenosa dikeringkan sesudah mandi dan diberikan bedak anti jamur Pakaian dan handuk sering ganti dan dicuci dgn air hangat/disetrika/dry clean Hindari pakaian ketat, sebaiknya longgar dari bahan katun Hewan peliharaan (kucing, anjing) yg terinfeksi harus diobati juga Tinea Pedis Foot ringworm Athlete’s foot Definisi Infeksi pada kaki atau jari kaki oleh dermatofita Epidemiologi Pada pengguna sepatu atau pelindung kaki tertutup dalam jangka lama Dewasa > anak-anak Pria > wanita Etiologi Trichophyton rubrum Trichophyton mentagrophytes Epidermophyton floccosum Penularan dan Patogenesis Kontak dengan skuama mengandung jamur pada kaos kaki, sepatu, lantai kolam renang, fasilitas bersama Faktor predisposisi: Diabetes mellitus Penyakit vaskular Trauma Maserasi/ fisura Kondisi lembab Gambaran Klinis Tipe interdigital: paling sering, terutama sela jari ke tiga dan ke empat. Tampak skuama, eritema, dan erosi. Gatal pada udara panas Tipe kronik hiperkeratotik: biasanya bilateral pada telapak kaki dan tumit Tipe vesikobulosa: vesikel, vesikopustul atau bula pada telapak kaki dan tepinya Tipe akut ulseratif: jarang, koinfeksi dengan bakteri yang parah Komplikasi Tipe interdigital Selulitis berulang Tipe vesikobulosa reaksi id vesikular Infeksi kronis tinea pedis dapat mencetuskan atau memperburuk atopi Pemeriksaan Laboratorium KOH dari kerokan kulit artrospora dan hifa Pengobatan Golongan azol 4 minggu Golongan alilamin dan benzilamin 1-2 minggu Kasus berat dan luas perlu antijamur sistemik seperti Terbinafin 250mg/ hr selama 2 minggu, Itrakonazol 2x 200mg/ hari (5mg/kg BB) selama 2 minggu Nonmedikamentosa Edukasi ttg higiene kaki Cuci kaki dgn sabun antibakteri secara teratur , keringkan jari dan sela jari Gunakan kaos kaki katun yg menyerap keringat dan sering ganti kaos kaki Hindari sepatu tertutup INFEKSI PARASIT SKABIES Penyakit kulit yang disebabkan infestasi & sensitisasi terhadap sarcoptes scabiei var hominis dan produknya Faktor penunjang a.l: higiene buruk sosio-ekonomi rendah hubungan seksual, dll Cara penularan: Kontak langsung (kulit & kulit) - Kontak tidak langsung (melalui benda2) Etiologi Gejala Klinis Gatal ok sensitisasi terhadap sekreta & ekskreta tungau 4 tanda kardinal: 1. Pruritus nokturna : Gatal malam hari 2. Menyerang manusia secara berkelompok Terowongan (kunikulus) pada predileksi. Bila timbul inf. sekunder, maka terjadi pustul, ekskoriasi dll Predileksi : sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, lipat ketiak, areola mamae, umbilikus, bokong, genitalia eksterna & perut bagian bawah 4. Ditemukan tungau (paling diagnostik) Laboratorium Untuk pembantu diagnosis, tungau dpt ditemukan dengan cara: Papul/vesikel pd ujung terowongan dicongkel dgn jarum/skalpel diletakkan di atas kaca objek & ditutup dgn kaca penutup dilihat di bawah mikroskop cahaya Kriteria Diagnosis Anamnesis Manifestasi klinis Pemeriksaan penunjang 3 dari 4 tanda kardinal (+) skabies Pengobatan Benzil benzoat 20–25% (emulsi), tiap malam selama 3 hari Sulfur presipitatum 4–20% (salep, krim), minimal pemakaian 3 hari Gama benzena heksa klorida (gameksan) 1% (krim, losio) pemakaian 1 kali, dapat diulang seminggu kemudian 4. Krotamiton 10%(krim, losio) 5. Permetrin 5%(krim), 1 kali pemberian bila belum sembuh dapat diulang 1 minggu kemudian Perawatan Hilangkan faktor predisposisi, mis. dgn penyuluhan higiene perorangan & lingkungan Pemilihan / cara pengobatan yang tepat & benar Seluruh anggota keluarga / orang yg tinggal serumah harus diobati INFEKSI MENULAR SEKSUAL (IMS) G O N O R E Penularan: genito-genital, oro- genital & ano-genital Manual: alat-alat, pakaian, handuk, termometer, dsb. Gonore genital & ekstra genital. DEFINISI Gonore mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh: “Neisseria Gonorrhoeae” Colonies of N. Gonorrhoeae ETIOLOGI Penyebab: Gonokok ditemukan oleh Neisser thn 1879, diumumkan thn 1882 Masuk kelompok Neisseria Ada 4 spesies: - Neisseria Gonorrhoeae - Neisseria Meningitidis - Neisseria Catarrhally - Neisseria Pharyngis Sicca Dibedakan dgn Tes Fermentasi Komensal Patogen Gonokok: Gol. Diplokok, bentuk biji kopi, lebar 0,8 u, panjang 1,6 u, tahan asam. Diagnostic Gram-Stained smear of urethral exudate Sifat Gonokok: Negatif - gram Di luar & di dalam leukosit Tidak tahan lama di udara bebas Cepat mati dalam suasana kering, tidak tahan suhu > 39° & zat desinfektan. Morfologik terdiri dari 4 tipe: - Tipe 1 & 2 pili virulen - Tipe 3 & 4 pili non virulen Lokasi paling mudah terinfeksi vagina wanita sebelum pubertas. NGPP: penghasil enzim penisilinase / beta-laktamase sukar diobati dengan penisilin & derivatnya. GAMBARAN KLINIS Masa tunas: sangat singkat, : 2-5 hari/lbh lama, : sulit ditentukan ok asimptomatik Tempat masuk kuman: :- uretra anterior (uretritis ant. akut) ke proksimal komplikasi lokal, asendens & diseminata Keluhan subyektif: :- Gatal, panas dibagian distal uretra sekitar OUE, disuria, polakisuria, duh tubuh di ujung uretra, darah (kadang2), nyeri waktu ereksi. Px: OUE kemerahan, udema, & ektropion, duh tubuh mukopurulen - Pembesaran KGB inguinal unilateral/bilateral (bbrp kasus) Gonococcal infection of the median raphe :-Gamb.klinis & prjlnn penyakit berbeda dgn gej. subyektif, jarang (akut / kronik), kel. obyektif hampir tidak ada. - Infeksi awal pd serviks uteri, asimpomatik, kadang2 nyeri pada panggul bwh. - Px: serviks merah dgn erosi & sekret muko- purulen Gonococcal cervicitis Gonococcal vulvovaginitis Gonococcal ophthalmia neonatorum Konjungtivitis gonore (blenore) DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesis, px. klinis & px.pembantu (5 tahap) : Sediaan langsung: pengecatan gram B. Kultur(biakan) C. Tes definitif D. Tes beta-laktamase E. Tes Thompson PENGOBATAN Dianjurkan obat dgn dosis tunggal. Penisilin G Prokain akua: 3 - 4,8 juta U + 1 gr probenesid Ampisilin 3,5 + 1gr probenesid & Amoxicilin 3gr + 1gr probenesid Sefalosporin: Seftriakson 250mg i.m., Sefoperazon 0,50-1,00 i.m., Sefiksim 400mg (baru!) Spektinomisin: 2 gram i.m. Kanamisin 2 gram i.m. Tiamfenikol: 2,5-3,5 gram, oral. Kuinolon: Ofloksasin 400mg, Siprofloksasin 500mg,oral Pengobatan Galur NGPP: Spektinomisin, Kanamisin, Sefalosporin, Ofloksasin, Sefiksim & Tiamfenikol. BAKTERIAL VAGINOSIS Definisi: Sindrom klinik akibat pergantian lactobasillus Spp penghasil H2O2 yg mrpk flora normal vagina dgn bakteri anaerob dlm konsentrasi tinggi (Bacteroides Spp, Mobiluncus Spp, Gardnerella vaginalis & Mycoplasma hominis. Etiologi: Gardnerella vaginalis Bakteri anaerob Mycoplasma hominis Gambaran Klinis: Anamnesis: Duh tubuh bau amis (bau tdk menyenangkan) nyata sesudah hub. Seksual Gatal/rasa terbakar didaerah vagina (ringan) Asimtomatik (50%) Pemeriksaan Fisik: Duh tubuh vagina jumlahnya > normal, berwarna putih abu-abu, tipis & homogen, tampak melekat pd dinding vagina, bau amis, tidak berbusa. Eritema & inflamasi tdk ditemukan (biasanya) Laboratorium: Sediaan basah, clue cells (+) (sel epitel vagina yg granuler, diliputi kokobasil shg batas tdk jelas) Pewarnaan Gram: Batang-batang gram negatif yg banyak Sel epitel dgn kokobasil banyak Sedikit/tanpa laktobasil Biakan, media agar Casman & Protease peptone starch agar (jarang dilakukan) Pemeriksaan gas liquid chromatography (kepentingan riset) Pemeriksaan lainnya: Ukur pH vagina dgn kertas indicator (4,5 – 5,5) Tes amin (1 tetes larutan KOH 10%) pd sekret vagina diatas kaca objek (Positif bila bau amis tercium) Dasar Diagnosis: Gejala klinik khas (sekret vagina abnormal) Ph > 4,5 Tes amin positif pH 4,5 – 5,5 Clue cells positif Dx bisa ditegakkan 3 dari 4 kriteria ditemukan. Bl sediaan basah mikroskopik tdk dpt dilakukan, sediaan dgn pewarnaan gram yg diambil dari fornix post. dpt dilakukan utk mengidentifikasi clue cells (spesifitas & sensitifitas > tinggi dibanding kriteria lain). Diagnosis Banding: Trikomoniasis Kandidosis vulvovaginalis Terapi: Metronidazol 500 mg 2 x sehari selama 7 hari Metronidazol oral 2 gram dosis tunggal Klindamisin krem 2% intravaginal, aplikator penuh (5 gram), 7 hari dipakai saat akan tidur Metronidazol gel 0,75% intravaginal, aplikator penuh (5 gram) 2 kali sehari selama 5 hari Klindamisin 300 mg 2 kali sehari selama 7 hari 500 mg amoksisilin + 125 mg asam clavulanat 3 kali sehari selama 7 hari Sefaleksin 500 mg 4 kali sehari selam 7 hari. BAKTERIAL VAGINOSIS KANDIDOSIS VULVOVAGINALIS Definisi: KVV/kandidiasis/kandidosis vaginal: ” Infeksi vagina & atau vulva oleh kandida, khususnya C. albicans,atau Kadang2 T. glabrata. Spesies lain (C. tropicalis, C. stellatoidea, C. pseudotropicalis, C. krusei) sangat jarang”. Etiologi: Candida albicans & ragi (yeast) lain dari genus kandida. Kandida: mikroorganisme poprtunis, dpt Dijumpai di slrh badan, terutama dlm mulut, kolon, kuku, Vagina & sal. anorektal. Kandida tumbuh sbg blastospor bentuk oval Tanpa kapsul, berproduksi mll pembentukan tunas, hifa yg pipih, memanjang tdk b.cabang dpt tumbuh dlm biakan/in vivo sbg tanda penyakit yg aktif/budding 85–90% yg terdapat divagina: Candida albicans Gambaran Klinis: Anamnesa Sering keluhan: duh vagina & pruritus akut (plg sering pruritus vulva) Duh vagina tidak terlalu nyata & sering hanya sedikit (khas berupa gumpalan seperti keju) tapi dpt bervariasi dari encer sampai kental & homogen. Nyeri bagina, iritasi, rasa terbakar pd vulva, dispareunia & disuria sering juga terdapat. Bau duh tubuh hanya sedikit & tidak menusuk. Pemeriksaan fisik: Eritema & edem pd labia & vulva, sering dgn lesi papulopustuler pd bagian tepinya. Serviks normal Eritema pd mukosa vagina dgn duh bagina yg putih & melekat. Pd sebagian penderita, lebih eksudatif dgn banyak duh tubuh & ada plak vagina yg putih disebut vaginal thrush. Ada pasien dgn duh tubuh minimal, eritema berat & keterlibatan vulva yg luas sampai ke inguinal &

perianal. Laboratorium: Sediaan diambil dr duh tubuh/ pseudomembran, kmdn diperiksa dgn menggunakan garam fisiologis, KOH 10% / dgn pewarnaan Gram Hasil positif dgn KOH: tampak kandida dlm bentuk sel ragi berupa sel-sel tunas (blastospora), pseudohifa & hifa yg bersepta. Dgn pewarnaan gram: Kandida bersifat gram positif Pd pemeriksaan bahan dr duh tubuh vagina, pseudohifa mudah ditemukan, sel tunas jarang. Dasar Diagnosis: Diagnosis KVV ditegakkan berdasarkan: Gejala klinis yg khas Px. laboratorium yg menunjang. Tanda klinis, gejala maupun konfirmasi kultur kandida yg positif sec. sendiri2 tdk dpt dijadikan dsr diagnosis. Px. sediaan basah & sediaan apus sekret vagina & serviks sgt berguna, walaupun utk mendeteksi jamur kandida, sensitifitasnya jauh lebih rendah dibanding biakan. Keuntungan pemeriksaan sediaan basah: Dpt menyingkirkan adanya T. vaginalis. Dpt memeriksa adanya clue cell. Menemukan bentuk pseudohifa Menghitung jumlah lekosit. Pd KVV jumlah lekosit perlap. pandang sedikit sekali, berbeda bila terdapat infeksi N. gonore, T. vaginalis jumlah lekosit jauh lebih banyak. (Biakan media agar Sabouraud) sebaiknya dilakukan bila jamur kandida tidak dapat ditemukan pd sediaan basah, sdgkn kemungkinan infeksi lain dapat disingkirkan. Diagnosis Banding: Vaginosis Bakterial Trichomoniasis Terapi: Ketokonazol 2 x 200mg 5 hari Itrakonazol 2 x 200mg dosis tunggal atau 2 x 100mg 3 hari Flukonazol 150mg dosis tunggal. KANDIDOSIS VAGINALIS TRIKOMONIASIS Definisi / Etiologi: Infeksi sal. urogenital yg dpt bersifat akut/kronik & disebabkan oleh Trichomonas vaginalis. Gambaran klinis: Pada Wanita: Anamnesa: Duh tubuh vagina yg khas berbusa & warna kuning kehijauan, dpt hanya sedikit/banyak (paling sering), tapi ada yg tanpa gejala. Vulva menjadi tidak nyaman, bau tak enak, serta adanya disuri. Pemeriksaan fisik: Inflamasi vulva (vulvitis) & vagina (vaginitis) dpt mengakibatkan abses kecil yg tampak sbg granulasi berwarna merah (strawberry appearance). Pada Pria: Anamnesa: Asimptomatik (umumnya), kadang2 sekret uretra (+). Disuri, poliuri (akut). Gatal pd uretra. Urin keruh pagi hari (kronik). Pemeriksaan fisik: Sekret uretra mukoid/purulent (akut). Balanopostitis (pd bbrp orang bila tdk sirkumsisi). Laboratorium: Sediaan basah, diambil dr duh tubuh ditetesi garam faali. Hasil (+), terlihat pergerakan aktif flagella dibawah mikroskop. Biakan, kultur dgn memakai media cair/ semisolid. Pewarnaan Papanicolaou & hapusan serviks. Pemeriksaan tes antibodi monoclonal. Dasar Diagnosis: Gejala klinik (belum bisa akurat) Pemeriksaan sediaan basah dr duh tubuh (pd wanita akurasi 50 – 70 %) Kultur (paling akurat) Diagnosis Banding: Bakterial vaginosis Kandidosis vulvovaginal Terapi: Metronidasol dosis tungal 2 gram / 3 x 500 mg perhari selama 7 hari Nimorazol dosis tunggal 2 gram Tinidazol dosis tunggal 2 gram Ornidazol dosis tunggal 1,5 gram Anjuran: Pengobatan thdp pasangan seksual utk mencegah jangan tjd infeksi pingpong. Jangan melakukan hub. seksual selama pengobatan & sebelum dinyatakan TRIKOMONIASIS ASUHAN KEPERAWATAN LUKA BAKAR PATHOFISIOLOGI: Luka bakar disebabkan pengalihan energi dari suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dpt dipindahkan lewat hantaran atau radia elektromagnetik. Luka bakar dpt dikelompokkan menjadi LB termal, radiasi atau kimia. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi, denaturasi protein atau ionisasi isi sel. Kulit dan mukosa saluran nafas atas merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yg dalam termasuk organ visera dpt mengalami kerusakan karena luka bakar elektrik atau kontak lama dg agen penyebab. Dalamnya LB bergantung pada suhu agen penyebab. Nekrosis dan kegagalan organ dpt terjadi. Luka bakar mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah terhadap : air, Natrium, Klorida, Protein tubuh. Kesemuanya meninggalkan sel dan menyebabkan terjadinya oedema. Kemudian dapat terjadi hipovolemia dan hemokonsentrasi. Faktor-faktor kehilangan Cairan tubuh : 1. Peningkatan Mineralokortikoid. - Retensi air, natrium, klorida. - Ekresi kalium. 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah: keluarnya elektrolit dan protein dari pembuluh darah. 3. Perbedaan tekanan osmotik intra sel dan ekstra sel. Luka Bakar akan mengakibatkan , tidak hanya kerusakan kulit, tetapi juga amat mempengaruhi seluruh sistem tubuh klien. Seluruh Sistem tubuh klien menunjukan perubahan reaksi fisiologis sebagai respon kompensasi terhadap lukabakar. Pada luka bakar yang luas (mayor) tubuh tidak mampu lagi untuk mengkompensasi sehingga timbul berbagai macam komplikasi. Manifestasi Sistemik Tubuh meliputi : Respon Kardio Vaskuler. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler melalui kebocoran kapiler yang mengakibatkan kehilangan natrium, air dan protein plasma serta oedema jaringan yang diikuti dengan; penurunan curah jantung, hemokonsentrasi sel darah merah, penurunan perfusi pada organ mayor, oedema menyeluruh. Respon Renalis . Dengan menurunnya volume intra vaskuler, maka aliran plasma ke ginjal dan GFR (Laju Filtrasi glomerulus akan menurun yang mengakibatkan haluran urine menurun. Jika resusitasi cairan tidak adekuat/terlambat maka kemungkinan terjadi gagal ginjal akut. Respon Gastrointestinal. Respon umum yang biasa terjadi pada klien luka bakar >20 % adalah penurunan aktivitas gastrointestinal. Hal ini disebabkan oleh kombinasi efek respon hipovolemik dan neurologik serta respon endokrin terhadap adanya perlukaan yang luas. Pemasangan NGT akan mencegah terjadinya distensi abdomen, muntah dan potensial aspirasi. Respon Immunologi: Respon immunologi dibedakan dalam dua , yaitu : 1. Respon barier mekanik. Sebagai barie mekanik, kulit berfungsi sebagai mekanisme pertahanan diri yang penting dari organisme yang mungkin masuk. 2.Respon immun selular. Respon Pulmoner Meskipun tdk terdpt cedera pulmoner, hipoksia dpt dijumpai. Pd kondisi berat konsumsi Oksigen oleh tubuh akan meningkat dua kali lipat. Cedera pulmoner : saluran nafas atas dan cedera dibawah glotis. Karbonmonoksida merupakan gas yg paling sering menimbulkan cedera inhalasi. Penurunan kelenturan paru, penurunan kadar Oksigen serum dan asidosis respiratorik dpt terjadi dlm 5 hari pertama setelah LB. Indikator Kemungkinan Kerusakan Paru : Riwayat LB di daerah yg tertutup. LB pada wajah dan leher. Rambut hidung gosong. Suara yg menjadi parau, perubahan suara, batuk kering, stridor, sputum yg penuh jelaga. Sputum yg berdarah. Pernafasan yg berat atau takipnea dan tanda-tanda penurunan kadar oksigen lain. Eritema dan pembentukan lepuh pd mukosa oral atau faring. KEDALAMAN LUKA BAKAR LB Derajat Satu : Epidermis mengalami kerusakan, dan sebagian dermis turut cedera. Luka tersebut bisa terasa nyeri, tampak kemerahan, dan kering. LB Derajat Dua: Destruksi epidermis serta bagian atas dermis dan cedera pd bagian dermis yg lebih dalam. Luka terasa nyeri, merah , eksudasi cairan. Pemutihan jaringan yg terbakar diikuti oleh pengisian kembali kapiler, folikel rambut masih utuh. LB Derajat Tiga : Destruksi total epidermis serta dermis dan pd sebagian kasus, jaringan yg ada dibawahnya. Warna LB sangat bervariasi. Daerah yg terbakar tdk terasa nyeri krn serabut saraf hancur.Folikel rambut dan kelenjar keringat rusak. Umumnya LB memiliki kedalaman yg tidak seragam. PENENTUAN LUAS LUKA BAKAR: Rumus Sembilan (role of Nines). Cara cepat menghitung Luas LB. Menggunakan persentase dlm kelipatn sembilan terhadap permukaan tubuh yg luas. Metode Lund dan Browder; Metoda yg lebih tepat. Mengakui presentasi luas LB pd berbagai bagian anatomik, khususnya kepala dan tungkai, akan berubah menurut pertumbuhan. Metode Telapak Tangan. Lebar telapak tangan pasien sebesar 1 %. Rules of Nines Anterior 18 % Posterior 18 % 18% 18% 9 % 9 % 9 % 1 % PERAWATAN LUKA BAKAR FASE RESUSITASI/DARURAT: Perawatan Di Tempat Kejadian Mematikan Api. Mendinginkan LB. Melepaskan benda Penghalang. Menutup LB. Mengirigasi LB kimia. Air way, breathing dan circulation manajemen. PENATALAKSANAAN MEDIS DARURAT: Prioritas Utama tetap ABC. Sesudah Respirasi dan sirkulasi adekuat, perhatikan luka bakarnya. Tentukan luas Luka Bakar. Pasang kateter urin indwelling Jika LB luas pasang NGT. Propolaksis Tetanus. Perhatikan kebutuhan psikologis pasien. PENGGANTIAN CAIRAN Kebutuhan cairan yg diproyeksikan dalam 24 jam pertama dihitung berdasarkan luas luka bakar. Rumus konsensus : 2-4 ml X kg berat badan X % LB. Kombinasi cairan : 1. Koloid: whole blood, plasma, dll. 2. Kristaloid/elektrolit: NaCl, RL Rumus ini hanya sebagai panduan: determinan yg utama adalah respon pasien yaitu : Frekuensi jantung, tekanan darah dan haluaran urine. Tujuan pemberian cairan adalah; Tekanan sistolik melebihi 100 mmHg. Frekuensi nadi kurang dari 110/mnt. Haluaran urine: 30-50 ml/jam. Indikator lain nilai hematokrit, Hb, dan kadar Natrium serum. Perencanaan Keperawatan: Meningkatkan pertukaran gas dan bersihan jalan nafas. Memulihkan Keseimbangan cairan dan Elektrolit. Mempertahankan suhu tubuh normal. Mengurangi nyeri dan Ansietas. Pemantauan dan Penatalksanaan Komplikasi: - Gagal Nafas akut. - Syok Sirkulasi. - GGA - Sindrom kompartemen. - Ileus Paralitik & Tukak Curling PERAWATAN LUKA BAKAR FASE AKUT/INTERMEDIATE. Fase akut berlangsung setelah fase resusitasi, dimulai 48-72 jam setelah terjadi LB. Perhatian ditujukan pada pengkajian dan pemeliharaan status respirasi, sirkulasi, keseimbangan cairan elektrolit, dan prioritas utama pada perawatan luka bakar dan pengendalian nyeri. LB merupakan luka yg unik. Dengan cepat akan didiami bakteri patogen, mengalami eksudasi dg perembesan sejumlah protein, air serta elektrolit, dan kerap kali memerlukan pencangkokan. PERENCANAAN KEPERAWATAN: Memulihkan keseimbangan Cairan. Cegah terjadi kelebihan cairan. Pantau ketat intake dan out put cairan. Mendeteksi dan mencegah infeksi. Penerapan tehnik aseptik dlm prosedur perawatan luka.Pemberian terapi antibiotik topikal. Mempetahankan nutrisi yg adekuat. Memperbaiki integritas kulit dg Perawatan Luka. Perawatan luka terbuka dan tertutup.Debridemen, Perawatan Skin Graft. 5. Mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan. Gunakan analgetik sebelum ganti balutan. Lakukan teknik manajemen nyeri. 6. Meningkatkan mobilitas fisik. Untuk mencegah komplikasi akibat immobilisasi. 7. Memperkuat strategi koping. 8. Mendukung pasien dan proses dlm Keluarga. Pemantauan dan Penatalaksanaan Komplikasi Potensial: GGK jantung kongestif dan edema Paru. Sepsis. Gagal nafa akut dan ARDS. Kerusakan organ viseral. * * * * * * * * * * * * * * (https://docslide.net/documents/dermatitis-563fbb4d76d00.html)

Download (https://docslide.net/download/link/dermatitis563fbb4d76d00)

Facebook

Twitter

Google+

Email

More

DESCRIPTION

TOP RELATED (https://docslide.net/documents/dermatitis-55846584117e1.html)

DERMATITIS (HTTPS://DOCSLIDE.…

11

0

COMPANY

(https://docslide.net/health-medicine/dermatitis.html)

DERMATITIS (HTTPS://DOCSLIDE.…

11624

DERMATITIS (HTTPS://DOCSLIDE.…

0

CONTACT & LEGAL

(https

18

0

OPENING HOURS

(https://facebook.com/d (https://twitter.com (https://goo