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anonymous asked: Em seu livro, A Origem das Espécies, Charles Darwin ...
…“propõe o uso e desuso em combinação com a seleção natural (pág. 168 da edição de bolso Coleção A Obra Prima de Cada Autor da editora Martin Claret). Em algumas passagens da seção “Uso e desuso em combinação com a seleção natural; órgãos de vôo e visão” subentende-se que Darwin considera válidas as mudanças devido aos efeitos do uso e desuso, afirmando que tais mudanças são hereditárias e cita alguns exemplos. Essa visão lamarckista não parece proceder (não pode proceder!). Se um indivíduo malhar seus músculos por toda a vida nenhuma gota disso será passada a seus filhos. E não há como essas modificações serem herdadas caso seus filhos continuassem malhando, e os filhos de seus filhos, ad infinitum. Darwin cita, como exemplo (dentre outros), aves com asas atrofiadas justamente por não as usarem. No entanto, considerando-se a combinação da seleção natural e o uso/desuso, a ideia parece que faz mais sentido. Nesse caso, eu imagino da seguinte forma um cenário no qual essa combinação proposta por Darwin faz sentido e outro no qual não faz: - Mediante um novo hábito ou um pre-existente, indivíduos de determinadas espécies passariam a usar com frequência determinada(s) parte(s) de seu corpo. Com o passar do tempo, os indivíduos que sobrevivem melhor até atingir a idade de reprodução terão a parte estrutural mais utilizada desenvolvida porque a seleção natural favorece qualquer mutação genética que torne melhor o desempenho do uso de tal estrutura. - No entanto, quando eu considero a enorme improbabilidade (que para mim parece existir) de que uma mutação genética venha a coincidir com os hábitos de um indivíduo, mentalmente, a ideia anterior desfaz-se. Na verdade isso tá me causando um conflito enorme! Nunca tive tal dúvida até ler a passagem citada do livro de Darwin. Mas afinal, a combinação dessas duas forças (seleção natural e uso/desuso) pode produzir mudanças na descendência das espécies? Muito obrigado pela atenção!” —————————————————— Respondendo: Sua pergunta é bem pertinente e toca em questões que já havia abordado antes várias vezes especialmente na época do formspring (veja aqui, aqui e aqui) e envolvem alguns conceitos importantes: a plasticidade fenotípica a existência de variabilidade hereditária críptica e processos chamados de assimilação e acomodação genética que mais ou menos parecem refletir o que você tem em mente. Antes de entrar nos detalhes da sua pergunta, alguns esclarecimentos são necessários. O primeiro deles é que Darwin especialmente nas edições subsequentes de A origem das espécies pareceu realmente depositar cada vez mais confiança no tipo de ideias que as pessoas chamariam, hoje em dia, de ‘lamarckistas’, mas que, apesar de realmente terem feito parte dos mecanismos hipotéticos transformistas e transmutacionistas defendidos por Lamarck, não eram nem originais dele, como também não poderiam ser consideradas o cerne do modelo de evolução biológica que o naturalista francês havia proposto. O termo 'lamarckismo’ deve ter começado a virar um sinônimo de herança de caracteres adquiridos (também chamada de ’herança suave’) pelo uso e desuso de partes, órgãos e estruturas, lá pelo final do século XIX e começo do século XX em função do chamado movimento neo-lamarckista americano em um período da história das ciências conhecido como o ’eclipse do Darwinismo’ [Veja também o verbete em Inglês que está bem mais completo], período este que antecedeu a síntese moderna da biologia evolutiva e em que o princípio de seleção natural perdeu destaque e outros modelos e mecanismos de evolução ganharam mais força [1, 2, 3]. A combinação de uso e desuso e herança de caracteres adquiridos era praticamente o senso comum da época, tendo raízes milenares, e até o estabelecimento da genética mendeliana, e mesmo até a síntese, eram ideias bastante difundidas. A própria teoria de hereditariedade especulativa esboçada por Darwin (que mostrouse completamente incorreta), após questionamento do modelo tradicional de herança por mistura, envolvia a herança de caracteres adquiridos pelo uso e desuso e era chamada ’pangênese’ [1, 3]. Portanto, quando Darwin fala deste tipo de ideia ele provavelmente tinha em mente uma visão bem próxima do que se chama de lamarckismo hoje em dia e isso não era contraditório ao seu modelo, pois o que Darwin questionava no modelo transformista/transmuatcionista de Lamarck era o seu caráter progressista e direcional, como se fosse guiado por uma 'vontade’ ou instinto interno dos organismos de tornarem-se cada vez mais complexos [Veja a referência 3 para uma análise mais detalhada da visão de Lamarck sobre este ponto que parecia ser um pouco mais sutil do que normalmente é apresentado]. De fato, Alfred Russel Wallace (o co-proponente do modelo de evolução por seleção natural) e mais tarde o August Weismann eram bem mais céticos em relação a herança de caracteres adquiridos do que Darwin e o tipo de modelo Darwinista que eles defendiam é que acabou chegando até o século XX e que foi chamado pelo naturalista discípulo de Darwin, George Romanes, de ’neo-darwinismo’. O maior problema da chamada 'herança suave’ é o fato de que durante o desenvolvimento de muitos organismos multicelulares existir uma diferenciação bem precoce entre os tecidos somáticos e germinativos desses organismos, tornando-a um problema realmente grande para organismos como muitos animais, especialmente os vertebrados, mas não sendo algo particularmente relevante para vários invertebrados (especialmente como os poríferos) e para outros seres multicelulares como as plantas de modo geral que podem reproduzirem-se por brotos e propágulos e que podem passar por processos como a embriogênese somática. Porém, o mais importante, é que a herança suave não é um problema para os organismos unicelulares que se reproduzem por divisão binária. Nestes organismos, mutações adquiridas por um indivíduo e que assim alteram certas características do indivíduo em uma geração são automaticamente passadas para as gerações futuras caso sejam neutras ou benéficas, mas isso não ocorre na maioria dos animais pois as mutações somáticas não têm uma maneira direta e bem estabelecida de passarem para as linhagens gaméticas e assim poderem chegar às próximas gerações. Mas, de novo, muitas plantas e certos animais simples podem dar origem a descendentes a partir de tecidos somáticos e neste caso não haveria uma barreira entre 'soma’ e 'germe’ e a herança suave poderia também ocorrer. [Leia aqui sobre a ’barreira de Weismann’] Um problema maior, entretanto, cerca a questão do 'uso e desuso’, uma vez que não existem formas diretas de incorporação genética de características desenvolvidas através de mudanças fisiológicas e comportamentais, o que de novo é algo extremamente problemático para várias características cuja base é especificamente genética, ou seja, cujo desenvolvimento depende de mudanças em sequências específicas de nucleotídeos. Mas aqui cabe lembrar de outras exceções, pois esse não seria o caso de características cuja base possa ser transmitida de forma não-genética, como seria com as que dependem de herança cultural ou da herança epigenética, em sentido amplo, como a chamada herança estrutural. Isso ocorre por exemplo com o citoplasma cortical de certos protistas ciliados que caso artificialmente manipulados darão origem a centenas de gerações de protistas descendentes com a mesma modificação, sem qualquer alteração nos genes associados àquele fenótipo, como mostrou Tracy Sonneborn nos anos 60 [4, 5 e veja neste link uma lista de bibliografias sobre External image o fenômeno de herança da organização citoplasmática]. Depois dessas considerações, entretanto, é bom deixar claro que para a maioria dos animais e plantas investigados e particularmente para a maioria das características que normalmente tem sido alvo de estudos evolutivos - isto é, em que existe uma forte e precoce separação entre tecidos somáticos e gaméticos (e por consequência de mutações somáticas e gaméticas) e que inexistem mecanismos que transformem diretamente variação corporal e comportamental não-genética em variação genética - a herança de caracteres adquiridos pelo uso e desuso de partes, órgãos, estruturas e sistemas biológicos não é considerada uma possibilidade muito relevante. Porém, desde o século XIX muitos pesquisadores têm pensado em formas pelas quais a evolução por seleção natural de variantes hereditárias surgidas de maneira aleatória (isto é, de forma independente às necessidades dos organismos) possa resultar em algo muito semelhante ao que se convencionou chamar de 'lamarckismo’. Esclarecidos estes pontos muito importantes, passamos agora a alguns dos conceitos chaves para compreendermos melhor estas ideias sobre como a boa e velha evolução por seleção natural, como você parece ter percebido, pode mimetizar a herança de caracteres adquiridos pelos uso e desuso destes mesmos caracteres. ———————————— Plasticidade Fenotípica: A plasticidade fenotípica é o primeiro desses conceitos e geralmente é definida como a capacidade de genótipos individuais poderem dar origem a fenótipos distintos quando expostos a condições ambientais distintas e seriam uma decorrências do que os geneticistas chamam de ‘normas de reação’ que são ilustradas na figura ao lado (Fig. 1). Neste exemplo bem simples de dois ambientes, as linhas representam as normas da reação de cada genótipo, enquanto que a inclinação é uma medida do grau e do padrão (positivo ou negativo) da plasticidade fenotípica. Desta maneira, enquanto os genótipos I e III são ambos de plásticos, eles exibem padrões opostos em
resposta aos mesmos ambientes, diferindo igualmente do genótipo II que mostra pouquíssima plasticidade para esta característica hipotética nestes dois ambientes. A mensagem aqui é que os genes não determinam fenótipos específicos mais sim interagem em complexas cadeias bioquímicas, celulares e teciduais através de seus produtos e que dependem muito das condições ambientais para que seus efeitos se efetuem, exibindo o que muitas vezes é chamado de ’normas de reação’ e, portanto, na realidade muito da expressão fenotípica que caracteriza uma população pode ser resultado de muitos alelos (isto é, variantes de um mesmo gene) que apenas exibem o mesmo fenótipo em uma dada faixa de variação ambiental, mas que divergem em faixas mais amplas em seus pontos mais extremos. Contudo é bom que seja deixado bem claro que nem toda plasticidade fenotípica é adaptativa, isto é, nem toda variação fenotípica em resposta a mudanças ambientais é produto direto da seleção natural e, portanto, teria evoluído em um contexto de melhora da sobrevivência e da reprodução dos organismos. Muitas vezes, as características que são plásticas e que vemos variar em diferentes ambientes o fazem devido a restrições inevitáveis impostas pela a bioquímica, fisiologia ou pela biologia do desenvolvimento do organismo. É importante termos em mente também que a embora a plasticidade possa ser expressa em diversos níveis que vão do comportamentais ao bioquímico e que passam pelos níveis fisiológico, morfológico e desenvolvimental, sendo todos estes fenômenos parte do repertório genótipo específico de fenótipos induzidas por alterações ambientais, entretanto, existem significativas diferenças no grau de reversibilidade dos diferentes tipos de plasticidade. [Normalmente, as respostas bioquímicas e fisiológicas podem ser revertidas em escalas de tempo curtos, enquanto que a plasticidade de desenvolvimento tende a ser inversível ou leva mais tempo para ser revertida.] Por fim, o tipo específico e o nível de plasticidade das diferentes características que assim o são vão depender muitas vezes dos detalhes da característica individual e variar apenas em relação a certos parâmetros do ambiente. Por exemplo, enquanto uma dada característica possa ser bastante flexível em resposta a mudanças de temperatura, ela mesma pode ser muito estável em relação a variação de nutrientes, enquanto outras podem exibir um perfil oposto de modulação ambiental. Finalmente, parece haver variação genética abundante para uma variedade de respostas plásticas em populações naturais, o que torna possível a evolução plasticidade por seleção natural e outros mecanismos. Canalização: A 'canalização’ seria o contraponto da plasticidade fenotípica e tenderia a produzir normas de reação mais retas e não tão variantes em função de alterações no ambiente e mesmo nos genes. O desenvolvimento ontogenético dos seres multicelulares é bastante sensível a variação ambiental, ao ruído aleatório (oriundo das variações termodinâmicas e quânticas nos micro-ambientes intra e intercelulares) e da variabilidade genética trazida por mutações nos genes. Este tipo de fenômeno pode tanto ser adaptativo, caso a estabilização de um certo fenótipo e estreitamento da variabilidade do mesmo seja vantajosa, como também pode ser uma simples decorrência secundária dos diversos da forma como os sistemas genético-desenvolvimentais que d External image ão base aos diversos componentes dos fenótipos se entrelaçam, o que inibe a variação em uma ampla faixa de circunstâncias a não ser nas mais extremas e aí é que os experimentos de Conrad H. Waddington são esclarecedores os quais abordaremos a seguir. No entanto, este “tamponamento”* tem limites, que podem ser vencidos pela exposição à condições ambientais extremas ou através de mutações em genes associados aos sistemas genéticos de controle do desenvolvimento. Um exemplo bem conhecido e estudado é caso de certos genes codificadores de chaperonas, como a Hsp70 e Hsp90 que, quando mutados, liberam extensa variação fenotípica críptica, ou seja, variação que estava escondida não sendo expressa por causa da canalização. De posse destes conceitos, podemos avançar um pouco e discutir como ’o uso e o desuso’ entraria na história. O efeito Baldwin: Então, voltando a sua pergunta, ideias semelhantes tem um certo pedigree e um dos primeiros pesquisadores a propor algo assim, e que teve maior influência ainda que marginal, foi o psicólogo norte-americano James Mark Baldwin, em 1896, cujo sobrenome batiza o chamado ’efeito Baldwin’ que é descrito por David Papineau como: “O efeito Baldwin ocorre, se é que o ocorre, quando uma característica biológica torna-se inata como resultado de ter sido anteriormente aprendida. Suponha que alguma característica seja inicialmente ausente em uma população de organismos. Em seguida, uma série de organismos é bem sucedido na aprendizagem da característica. Haverá um efeito Baldwin se este período de aprendizagem levar a característica tornar-se inata em toda a população.” [Veja aqui] Porém, Baldwin não tinha em mente uma resposta genética imediata, mas como vc sugere um cenário envolvendo seleção natural com a característica em questão direcionando as pressões ecológicas, o que faz todo o sentido pois o qu External image e os organismos fazem é crucial para estabelecer as interações como o meioambiente e com os demais indivíduos presentes na população. Mais tarde o biólogo Conrad H. Waddington propôs o conceito de “assimilação genética” a partir de vários experimentos com a o célebre organismo-modelo, a mosca, Drosophila melanogaster. Ideias muito semelhantes também foram defendidas pelo biólogo russo Ivan Ivanovich Schmalhausen, especialmente aquilo que ele chamou de ’seleção External image estabilizadora’. Essas ideias ajudaram a reviver e revigorar esta abordagem que permaneceu bem periférica e contestada por muito tempo, tendo uma maior abertura apenas mais recentemente com os estudos de plasticidade fenotípica e variabilidade genética críptica, como os já mencionados envolvendo as proteínas Hsp, sobre as quais falaremos mais adiante. Ainda mais recentemente a bióloga Mary Jane West-Eberhard propôs papéis mais relevantes para a plasticidade fenotípica na evolução dos organismos que vêm se somando a abordagens mais amplas e centradas nos organismos e na natureza flexível do desenvolvimento para o estudo da evolução fenotípica. Os cenários de West-Eberhard, de acordo com Pigliucci, podem ser resumidos em quatro passoschave [6-11]: 1. A origem da característica: uma mutação ou alteração ambiental provoca o aparecimento de uma variante do desenvolvimento expressando uma nova característica. 2. Acomodação Fenotípica (isto é, um rearranjo de diferentes aspectos do fenótipo) em função da nova característica, tornada possível pela inerenteplasticidade, pré-existente, do sistema de desenvolvimento. 3. Propagação inicial da nova variante, que seria facilitada pela sua recorrência na população, caso a alteração inicial fosse também ambiental (em outras palavras, não seria preciso esperar por uma mutação de novo antes de que a característica alcança-se frequência relativamente elevada na população). 4. Acomodação genética (isto é, a fixação por substituição alélica) do fenótipo novo, como o resultado de processos de seleção natural de padrão. Note que o item 3 já dá uma primeira resposta a sua sugestão da “enorme improbabilidade […] de que uma mutação genética venha a coincidir com os hábitos de um indivíduo”. Entre as vantagens óbvias deste modelo, proposto por West-Eberhard, está o simples fato de que caso a característica for induzida pela interação com certos fatores ambientais, e for vantajosa de um ponto de vista adaptativo, ela pode disseminar-se bastante mesmo não sendo diferencialmente herdável, portanto, pode estar presente em um número crescente de indivíduos em uma população através das gerações (mesmo que não hajam genes específicos para sua ontogenia), o que aumentaria as chances que uma mutação ocorra em alguns dos indivíduos e torne a aquisição da característica em questão mais rápida e automática, o que já poderia ser uma outra vantagem, passando a guiar as pressões de seleção neste sentido de forma mais efetiva. Agora como estas características poderiam começar a ser expressas geneticamente? Aqui também é bom mencionar que as populações já guardam certo nível de variabilidade genética. Estas variantes podem ser desvantajosas (a caminho da remoção pela seleção natural), ou ligeiramente desvantajosas, efetivamente neutras, completamente neutras ou ainda ligeiramente vantajosas, com estas quatro classes sendo muito sensíveis a variações ao acaso dos níveis de sobrevivência e reprodução - isto é, a deriva genética aleatória, especialmente quando as populações são pequenas. Mas além disso, óbvio, uma pequena parte dessas variantes também podem ser mais vantajosas e aí neste caso o principal fator associado ao seu destino (provável fixação) é a seleção natural e os eventuais tradeoffs em que elas estejam envolvidas e que possam chocar-se com outras vantagens de outras características. Porém isso não é tudo, como já mencionado, pode existir muita variação escondida pelos mecanismos de canalização, a chamada variabilidade genética críptica, isto é, que não é expressa e que por isso acabará se comportando, do ponto de vista da sua dinâmica populacional, de maneira neutra. Mas o fato que merece destaque é que tanto este tipo de variação críptica como as mais evidentes, podem mudar seu status de acordo com o contexto, uma vez que em certas condições fisiológicas e até frente a certas mutações, toda variação escondida pode passar a ser revelada e as variantes que eram neutras ou até mesmo ligeiramente desvantajosas podem passar a serem úteis. É neste ponto que precisamos voltar aos trabalhos do biólogo C. H. Waddington, especialmente os realizados na década de 50 a partir de ideias que ele já expressara desde os anos 40 do século passado [12, 13, 14]. Porém, antes disso é importante termos em mente de forma clara que, em um certo sentido, é quase sempre o caso que quando uma nova mutação surja, seja bem pequena a possibilidade que ela traga uma vantagem imediata em relação a qualquer característica específica possuída por um indivíduo. No entanto, a possibilidade dela ser neutra ou trazer uma pequena vantagem em qualquer outra característica em um dado contexto seja ele qual for já é bem maior. Outro ponto que precisa ser mencionado é que será ainda maior a chance de uma mutação afetar algum tipo de sistema biológico específico quanto mais genes e vias bioquímicas estiverem envolvidas na gênese deste sistema em questão, mesmo que seja ainda mais fácil que estas mudanças sejam em geral desvantajosas. Mas o ponto aqui importante e que deve ser enfatizado é que caso existam várias formas de ser conseguir uma dada característica - por exemplo, por que diferentes mudanças em diferentes genes que provoquem os mesmos resultados - maior serão as chances de que isso ocorra. Por isso, muitas vezes não estamos falando de um único tipo específico de mutação, mas sim de vários tipos diferentes que podem de uma maneira ou de outra serem úteis em um dado contexto. No caso da dinâmica proposta por Baldwin e do cenário proposto por WestEberhard não existe nada que de antemão estabeleça que só existe um único tipo de mutação que possa começar a fazer com que a característica passe a ser inata ou mais inata, uma vez que todas as características dependem de um complexo processo de desenvolvimento pré e pós-natal que se dá em contínua interação com o ambiente. Este último fato também é extremamente importante e deve ser mantido em mente e será trazido à tona de novo mais adiante. Assimilação genética: Agora voltando de vez para Waddington, a plausibilidade desses cenários é aumentada quando levamos em conta os já mencionados experimentos de Waddington publicados em 1953 e 1956. No trabalho de 56, Waddington External image expôs embriões de Drosophila melanogaster ao éter, o que resultou em insetos com um fenótipo semelhante ao causado pela mutação bitórax [veja aqui], isto é uma fenocópia da mutação, em que os insetos adultos apresentavam dois pares de asas ao invés do único par típico dos dípteros. Assim, os animais que mostravam os alteres maiores e mais parecidos com asas eram então mantidos e cruzados entre si e isso foi feito por 20 gerações quando os indivíduos não precisavam mais serem mais expostos ao éter, pois o fenótipo já havia sido “geneticamente assimilado”. O experimento de 53 é ainda mais revelador e foi feito com a indução do fenótipo veinless; e através dele as coisas tornam-se um pouco mais claras, uma vez que o fenótipo era induzido, em parte das amostras das External image populações estudadas, ao expô-las ao choque térmico, um tipo de estresse bem específico e que hoje sabemos interferir com os mecanismos de canalização que envolvem as já comentadas chaperonas, Hsp 90 e 70, cuja sigla, não por coincidência, quer dizer ’proteínas de choque térmico’ (Heat shock Proteins). Esta classe de proteínas (as chaperonas) de modo geral têm como principal função a estabilização da cadeia polipeptídica recém traduzida a partir de um RNA mensageiro, ajudando durante o seu processo de enovelamento das proteínas, permitindo que a proteína atinja sua conformação tridimensional ‘nativa’ e portanto funcional. Isso é muito importante por que durante o processo de enovelamento as proteínas são muito sensíveis a mudanças no micro-ambiente celular e especialmente ao contato com outras proteínas mal-enoveladas, o que pode afetar muito o desempenho funcional e a estabilidade das proteínas. External image Chaperonas, como a Hsp90, entram em ação quando há estresse térmico e são muito importantes para a 'maturação’ de várias proteínas reguladoras extremamente importantes no desenvolvimento morfogenético da mosca Drosophila melanogaster, servindo como 'um tampão’* de boa parte da variação genética nessas proteínas que, em função desta variabilidade, poderiam ser menos propensas a se enovelar adequadamente na ausência das chaperonas e portanto apresentarem características funcionais deficientes. Na figura no lado esquerdo abaixo podemos ver uma ilustração do conceito de ’assimilação genética’ também em relação as ideias modernas de normas de reação e plasticidade fenotípica. Neste caso, exemplificado por Pigliucci e colaboradores [4] (Fig 2), a população inicialmente ocupa um ambiente (A), embora haja uma capacidade não expressa para a plasticidade, caso o meio ambiente se altere. Assim, quando o ambiente muda (B), a norma de reação pré-existente permite que a população persista, produzindo um fenótipo novo, inicialmente, sem
qualquer alteração genética. Por fim, com a ação contínua da seleção natural somente presente no novo ambiente ©, o novo fenótipo pode tornar-se geneticamente fixo (isto é, assimilado), e a norma de reação original pode perder a plasticidade, por exemplo, devido à deriva ou por via da seleção natural em relação aos custos associados com a manutenção da plasticidade, quando a flexibilidade dos fenótipos não for mais favorecida pela seleção natural, como seria o caso do novo ambiente e, em contraste, do que ocorria no ambiente anterior. Em resumo, o que se convencionou chamar de “assimilação genética” é um processo pelo qual algum tipo de variação fenotípica que era originalmente induzida pelo ambiente acaba por tornar-se constitutivamente produzida, isto é, passa a não depender mais do indutor ambiental que era responsável pela sua expressão originalmente [4]. Um outro conceito também merece destaque e envolveria um processo semelhante, mas em que a canalização seria a regra e esta seria substituída por maior plasticidade fenotípica através do que se convencionou nomear por ’acomodação genética’. Acomodação genética: A expressão em si pode ser um pouco ambígua, pois pode se referir também a qualquer mudança nas freqüências de genes que resultam em fenótipos induzidos pelo ambiente, mas no caso aqui, 'acomodação genética’ quer significar, em contraste ao conceito de ‘assimilação genética’, aquilo que ocorre quando a seleção de variantes submetidas ao estresse resultam em um fenótipo com maior capacidade de resposta às condições ambientais, portanto, mais prontamente induzidos pelo estimulo ambiental. Assim diferentemente do exemplo anterior, um fenótipo desviante raro poderia tornar-se mais consistentemente induzido em condições de estresse. Assim, a seleção contribuiria não só para gerar um novo fenótipo, mas uma gama maior de respostas fenotípicas, aumentando a plasticidade fenotípica da população em questão. Neste caso, a mudança no ambiente quebraria a canalização inicial e exporia a variação existente, mas não manifesta, a seleção ambiental que diversificaria as respostas a alterações ambientais [15, 16, 17, 18]. Um exemplo de acomodação genética pode ser ilustrado pelos experimentos conduzidos por Yuichiro Suzuki e H. Frederik Nijhout, que foram publicados em artigo da revista Science em 2006 [17]. Os pesquisadores descobriram que uma linhagem mutante de lagartas da espécie da mariposa Manduca sexta de coloração escura que eram capazes de, por vezes, tornarem-se verdes em condições de choque tér External image mico. Os pesquisadores estavam interessados em um outro fenômeno associado as plasticidade fenotípica e as normas de reação, o chamado polifenismo, que é tipicamente encontrado em insetos sociais que, a partir de um único genótipo, podem gerar vários fenótipos discretos bem específicos e adaptativos (as castas) pela exposição a certos estímulos ambientais, em geral, nutricionais. Como pouco se sabe sobre os mecanismos através dos quais o polifenismo evoluiu, os dois cientistas resolveram estudar as vias de regulação hormonais de desenvolvimento, especialmente a do hormônio juvenil (JH), em Manduca sexta empregando estresse térmico como forma de revelar ‘normas de reação’ ocultas em relação a coloração larval. Através de seleção artificial para a mudança de coloração em resposta ao aumento do estresse térmico, os pesquisadores conseguiram indiuzir a evolução de polifenismo larval de coloração e uma alteração correspondente por meio da titulação hormonal por meio da acomodação genética. Com base neste e em outros experimentos, fica claro que os mecanismos que regulam hormônios de desenvolvimento podem mascarar a variação genética e desta forma podem atuar como capacitores evolutivos, facilitando a origem de novos fenótipos adaptativos, caso mutações ou variações ambientais mais extremas incidam sobre eles [15, 16, 17]. A seleção de lagartas verdes por treze gerações produziu uma linha polifênica, ou seja, que exibia mais de um ’morfotipo’ (como é comum em abelhas, cupins e formigas) de forma consistente, isto é, tornando-se verdes quando expostas ao choque térmico, mas mantendo-se negras em temperaturas normais [17]. Abaixo podemos ver uma figura extraída do trabalho de Suzuki e Nijhout. Na parte esquerda da mesma podemos ver um modelo para a evolução de uma característica limiar (isto é que se manifesta apenas a parti de certos valores críticos de algum fator) ao nível fenotípico. Para que isso ocorresse, foi necessário que as populações aproximem-se de dois limiares (T1 e T2). Assim, quando estão abaixo de T1, o fenótipo das larvas é todo preto e quando estão acima de T2, o fenótipo é totalmente verde. Contudo, caso os indivíduos encontrem-se entre T1 e T2, algum tipo de fenótipo intermediário é que será expresso. Então, caso o controle fisiológico esteja longe do limiar fenotípico (A), uma mutação de efeito maior, ou uma mutação sensibilizante seria necessária para trazer a população mais próxima do limiar (B). Agora. uma vez que a população esteja mais próxima ao limiar, ela poderia evoluir uma resposta ao limiar através de acomodação genética © ou pode tornar o fenótipo canalizado, diminuindo sua sensibilidade ao estresse térmico, através da assimilação genética (D). No lado direito da figura podemos ver as alterações correspondentes a nível genético e fisiológico que foram observadas no estudo em questão, com as setas unidirecionais indicando mudanças induzidas por altas temperaturas (amarelo) e por choque térmico (laranja). Já as setas bidirecionais indicam mudanças polifênicas induzidas por mudanças de temperatura [17; Veja também a explicação de PZ Myers no blog Pharyngula de onde retirei parte da descrição da figura].
Em um outro artigo publicado ainda mais recentemente na revista Science (cuja resenha foi feita por Eduardo Bouth Sequerra e destacada em nosso site por nosso colaborador José Antônio Dias), outro grupo de cientistas (Rajendhran Rajakumar, Diego San Mauro, Michiel B. Dijkstra1, Ming H. Huang, Diana E. Wheeler, Francois Hiou-Tim, Abderrahman Khila1, Michael Cournoye e Ehab Abouheif) [20] também estudando insetos sociais e o polifenismo, combinando manipulação hormonal com estudos de expressão gênica e análises filogenética - juntamente com observações de campo - descobriram um potencial ancestral de desenvolvimento ‘dormente’ em algumas linhagens que as tornam capazes de produzir uma subcasta de “supersoldados”, mas que só ocorreu de fato duas vezes, de forma independente, em duas espécies de formiga de um gênero hiperdiversificado conhecido como Pheidole [20, 21]. isso quer dizer que mesmo não sendo expresso, este potencial é retido nas várias outras espécies do gênero e pode ser ambientalmente induzido em condições apropriadas. Este fato levou aos cientistas que investigaram este gênero a concluir que a retenção e a indução deste potencial facilitaram a evolução paralela dos ’supersoldados’ também através da acomodação genética. [Veja também o comentário de Ed Yound, em seu blog, sobre o artigo] Estes estudos já mostram que processos como a assimilação genética [12, 13, 14, 18] e acomodação genética [15, 16, 17] são inteiramente plausíveis e não vão contra o que sabemos sobre evolução adaptativa. Na realidade acrescentam mais chances e a tornam mais efetiva em muitos aspectos. Porém, ainda resta uma questão importante: Existem evidências empíricas de que algo assim ocorra ou tenha ocorrido na natureza? A resposta é afirmativa, como indicam outros estudos com populações naturais. Um destes estudos foi realizado com serpentes tigre (Notechis scutatus), animais altamente venenosos que são encontrados em toda região sul da Austrália, e em muitas de suas ilhas, nas quais têm estado isoladas por períodos que vão de menos de 30 anos a mais de 9000 anos. Este estudo trouxe fortes evidências de que a assimilação genética pode ter muito mais relevância do que seus críticos quiseram admitir por muitos anos [22]. O fato ecologicamente interessante sobre estas serpentes é que o tipo de presa que elas encontram nas ilhas em geral é bem maior do que as encontradas pelas variedade da mesma espécie do continente e por isso esses animais têm estado expostos a seleção para o aumento do tamanho da cabeça, o que permitiria que engulissem presas grandes [22]. External image Porém, o mais surpreendente, é que os cientistas ao compararem as diversas variedades das diferentes ilhas puderam constatar que um tamanho de cabeça maior é alcançado pela plasticidade fenotípica em populações “jovens”, mas em populações “mais antigas”, as cabeças maiores são canalizadas geneticamente. Os dois pesquisadores responsáveis pelo estudo descobriram isso ao perceberem que caso alimentassem as cobras das ilhas que haviam sido colonizadas a pouco tempo por seus ancestrais, com presas grandes, as cabeças delas tendiam a aumentar rapidamente, mostrando portanto que havia flexibilidade desevolvimental sem qualquer alteração genética. Porém em contrapartida, Aubret e Shine, descobriram que as populações mais velhas não possuíam mais essa flexibilidade, os animais dessas ilhas tinham cabeças maiores desde o nascimento e o tamanho das presas por ele comidas não afetava a maneira como suas cabeças cresciam, isto é, o fenótipo era canalizado. Desta forma as serpentes tigre dessas ilhas mostram evidências empíricas claras de ‘assimilação genética’, com a elaboração de uma característica adaptativa, mudando-a da expressão fenotipicamente plástica para a expressão canalizada em um período de apenas alguns milhares de anos [22]. [Veja o comentário de Ed Young sobre o artigo] Imagino que aqui já deva estar claro que na complexa cadeia de interações genético-desenvolvimentais é perfeitamente possível que uma modificação de uma via bioquímica ou de sinalização interação celular possa substituir um tipo de interação que era originalmente causada por uma interação mecânica ou química de natureza externa. Esta aliás era a ideia original de Waddington ao dissertar sobre as calosidades das patas do embriões de avestruz: Presumivelmente, a sua pele, como a de outros animais, iria reagir diretamente à pressão externa e esfregação, tornando-se mais espessa. … Esta capacidade de reação deve ser ela própria dependente de genes. … Pode, então, não ser demasiado difícil para que uma mutação no gene ocorra que irá modificar alguma outra área do embrião, de tal forma que assuma a função de uma pressão externa, interagindo com a pele, de modo a “puxar o gatilho” e desencadear o desenvolvimento de calosidades.[Citado por Gilbert SF. Environmental Regulation of Normal Development: Genetic Assimilation In Gilbert SF. Developmental Biology. 6th edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000. Link] Isso fica ainda mais fácil de compreender que em algumas situações como o tratamento com éter ou outros tipos de mudanças ambientais mais drásticas análogas pode haver a quebrar das respostas congruentes que geralmente canalizam as vias genético-desenvolvimentais, liberando a variação fenotípica dormente e genotípica críptica que então pode ser alvo da seleção natural. Sendo assim, o 'efeito Baldwin’ poderia ocorrer através do processo de assimilação genética de algum tipo de resposta fenotípica plástica, como as baseadas em processos de adaptação fisiológica individual ou comportamental, especialmente os que envolvessem algum tipo de aprendizado social em uma dada população e que perdurasse por muitas gerações de forma mais ou menos autônoma. Assim, em situações em que passe a ser vantajoso exibir este comportamento em termos de sobrevivência e reprodução e seja custoso e pouco efetivo apreendê-lo ou desenvolvê-lo pelo uso ou desuso de alguma estrutura, parte ou órgão, estarão em nítida vantagem os indivíduos em que a característica dependa cada vez menos do ambiente, sendo aprendida ou alcançada cada vez mais rapidamente e com menos esforço. Um exemplo óbvio e que parece ser inegável é o próprio aprendizado social, na realidade, as características cognitivas, emocionais e motivacionais, como curiosidade e memória, que o impulsionam e que tornam mais fácil aprender algumas coisas, ou mesmo várias coisas, diferentes. O que merece uma chamada de atenção especial é que isso só vai ocorrer em um contexto em que a aprendizagem já existisse e tivesse alguma importância. Desta maneira, os comportamentos 'partiriam na frente dos genótipos’, criando o contexto sócio-ecológico apropriado em que maior capacidade de aprendizagem pudesse se tornar mais eficiente e mais rapidamente adquirida. Outro fator importante associado ao aprendizado social é ele em si já é seu próprio mecanismo de herança não genético, leia-se transmissão cultural. Nestes casos, efeitos como o Baldwin por processos como a assimilação genética podem ser muito mais eficientes pois neste caso mesmo que não houvesse a variabilidade genética necessária desde o princípio - e nem mesmo alguma mudança que, ao quebrar a canalização genética, libera-se a variabilidade crítica - ainda assim o processo poderia vingar, pois estas características se manteriam de maneira autônoma, bem como as pressões seletivas sócio-ecológicas, autocriadas pela própria interação social que tornariam qualquer variabilidade genética, que por ventura surgisse e tornar-se os fenótipos aprendidos mais facilmente aprendidos ou mesmo automáticos, altamente vantajosa. Agora entrando em terreno muito mais especulativo, algo análogo ao argumentado para o aprendizado social pode ocorrer caso as características fenotípicas que se tornam vantajosas em um dado contexto, mas não sejam elas mesmas geneticamente especificadas, possam ser herdadas de forma diferente e assim puderem manterem-se por mais tempo na população, como seria o caso de herança epigenética transgeracional, por exemplo, como aquela dependente não da transferência de sequências de DNA específicas de certos alelos entre pais e filhos, mas apenas dos estados de ativação das mesmas, como pode ocorrer via transferência transgeracional de estados de metilação do DNA e/ou de condensação da cromatina [23]. Estes processo, entretanto, não deveriam ter muita importância, embora durante o desenvolvimento de um indivíduo a herança somática estados de ativação de genes durante sua ontogenia é um processo fundamental associado com a diferenciação de células e tecidos. A questão é em relação a herança transgeracional é que em certo período relativamente precoce do desenvolvimento embrionário (e isso varia em termos de tempo e graus entre as espécies), sistemas moleculares varrem os genomas apagando as marcas epigenéticas, como os padrões de metilação de muitos genes que vieram dos organismos parentais, via gametas, fazendo com que as células voltem a um estado de “folha em branco” do ponto de vista epigenômico.
Contudo, cada vez mais evidências sugerem que uma pequena porção dos genes, não tem suas marcas epigenéticas completamente removidas e desta forma alguma característica fenotípica controlada epigeneticamente pode passar de uma geração para outra passando assim quase inalterada de pai/mãe para a prole. Dependendo da frequência e magnitude com que isso ocorra (e aqui estamos entrando em áreas bem controversas), o efeito Baldwin e os processos de assimilação genética e acomodação genética seriam ainda mais relevantes uma vez que poderíamos imaginar fases intermediárias em que a característica fosse controlada e herdada epigeneticamente, contribuindo muito para sua efetivação final. Mas isso ainda é bastante controverso e as evidências são ambíguas e as interpretações complicadas. De qualquer modo, mesmo sem a herança epigenética transgeracional, fenômenos como o efeito Baldwin e processos como a assimilação e a acomodação genética podem ocorrer sem violar as barreiras de Weismann (no caso em que elas sejam realmente relevantes, pois como já vimos em certos organismos ela é ou irrelevante ou potencialmente porosa) e sem a necessidade de mutações dirigidas, contando apenas com mutações aleatórias (e com os estoques naturais de variabilidade genética críptica e manifesta) e a boa e velha seleção natural. ___________________________________ *Como uma ’solução tampão’ que evita grandes variações de pH, estes processos de canalização estabilizam o desenvolvimento embrionário frente a mudanças ambientais e, neste contexto mais importante, mudanças genéticas, fazendo com que os fenótipos finais sejam menos variantes. __________________________________ Literatura Citada e Recomendada:
1. Ghiselin, Michael T. The Imaginary Lamarck:A Look at Bogus “History” in Schoolbooks The Textbook Letter, September-October 1994 2. Vieira, Eli e Tidon, Rosana A bicentenária filosofia zoológica de Lamarck. Ciência Hoje , p. 70, nº 265. 3. Rodrigues, Rodolfo Fernandes da Cunha; SILVA, Edson Pereira da. Lamarck: Fatos e boatos. Ciência Hoje, São Paulo, n. 285, p.68-70, 26 set. 2011.[Link] 4. Beisson J, Sonneborn TM. Cytoplasmic inheritance of the organization of thecell cortex in paramecium Aurelia. Proc Natl Acad Sci U S A. 1965 Feb;53:275-82. PubMed PMID: 14294056; PubMed Central PMCID: PMC219507. [Link] 5. Preer JR Jr. Sonneborn and the cytoplasm. Genetics. 2006 Mar;172(3):13737. PubMed PMID: 16554410; PubMed Central PMCID: PMC1456306. [Link] 6. Pigliucci M, Murren CJ, Schlichting CD. Phenotypic plasticity and evolution by genetic assimilation. J Exp Biol. 2006 Jun;209(Pt 12):2362-7. Review. PubMed PMID: 16731812. [Link] 7. West-Eberhard, M. J. 1989. Phenotypic plasticity and the origins of diversity.Annu. Rev. Ecol. Syst. 20:249–278. 8. West-Eberhard, M. J. . 2003. Developmental plasticity and evolution. Oxford Univ. Press, Oxford, U.K. 9. West-Eberhard, M. J. 2005. Phenotypic accommodation: adaptive innovation due to developmental plasticity. J. Exp. Zool. (Mol. Dev. Evol.) 304B:610– 618. 10. Pigliucci M, Murren CJ. Perspective: Genetic assimilation and a possibleevolutionary paradox: can macroevolution sometimes be so fast as to pass us by?Evolution. 2003 Jul;57(7):1455-64. Review. PubMed PMID: 12940351. 11. Crispo E. The Baldwin effect and genetic assimilation: revisiting twomechanisms of evolutionary change mediated by phenotypic plasticity. Evolution.2007 Nov;61(11):2469-79. Epub 2007 Aug 21. Erratum in: Evolution. 2008 May;62(5):1273. PubMed PMID: 17714500. 12. Waddington, C. H. 1953. Genetic assimilation of an acquired character. Evolution 7: 118-126. 13. Waddington, C. H. 1956. Genetic assimilation of the bithorax phenotype. Evolution 10: 1-13. 14. Waddington, C. H. 1961. Genetic assimilation. Advances Genet. 10: 257290. 15. Suzuki Y, Nijhout HF. Genetic basis of adaptive evolution of a polyphenism by genetic accommodation. J Evol Biol. 2008 Jan;21(1):57-66. Epub 2007 Nov 22. PubMed PMID: 18034806. 16. Pennisi E. Evolution. Hidden genetic variation yields caterpillar of a different color. Science. 2006 Feb 3;311(5761):591. PubMed PMID: 16456043. 17. Suzuki Y, Nijhout HF. Evolution of a polyphenism by genetic accommodation. Science. 2006 Feb 3;311(5761):650-2. PubMed PMID: 16456077. 18. Gilbert SF. Environmental Regulation of Normal Development: Genetic Assimilation In Gilbert SF. Developmental Biology. 6th edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000. [Link] 19. Queitsch C, Sangster TA, Lindquist S. Hsp90 as a capacitor of phenotypicvariation. Nature. 2002 Jun 6;417(6889):618-24. Epub 2002 May 12. PubMed PMID:12050657. [link] 20. Rajakumar R, San Mauro D, Dijkstra MB, Huang MH, Wheeler DE, HiouTim F, KhilaA, Cournoyea M, Abouheif E. Ancestral developmental potential facilitatesparallel evolution in ants. Science. 2012 Jan 6;335(6064):79-82. PubMed PMID:22223805. 21. Prud'homme B, Gompel N. Evolution: return of the ant supersoldiers. Curr Biol. 2012 Mar 6;22(5):R165-7. PubMed PMID: 22401899. 22. Aubret F, Shine R. Genetic assimilation and the postcolonization erosion of phenotypic plasticity in island tiger snakes. Curr Biol. 2009 Dec1;19(22):1932-6. Epub 2009 Oct 29. PubMed PMID: 19879141. [Link] 23. Daxinger L, Whitelaw E. Transgenerational epigenetic inheritance: more questions than answers. Genome Res. 2010 Dec;20(12):1623-8. Epub 2010 Nov 1. Review. PubMed PMID: 21041414; PubMed Central PMCID: PMC2989988 [Link]. Grande abraço, Rodrigo 2 notes